Wissenschaftlicher Stand der Forschung über Multiple Chemical Sensitivity (MCS)

Studien zu körperlichen Ursachen von MCS existieren
Seit Jahrzehnten wird international in medizinischer Fachliteratur aus Studien über Menschen berichtet, die auf geringste Konzentrationen von Chemikalien im Alltag mit vielfältigen Gesundheitsbeschwerden reagieren. Die Krankheit trägt in der Wissenschaft den Namen Multiple Chemical Sensitivity (MCS). MCS ist in Deutschland als körperliche Krankheit einklassifiziert und trägt den WHO ICD-10 Code T 78.4.
Die amerikanische Wissenschaftlerin und Studienautorin Prof. Dr. Anne C. Steinemann von der University of Washington hat wissenschaftliche Veröffentlichungen aus über zwei Jahrzehnten archiviert, die eine körperliche Ursache für MCS unterstützen. Das nachfolgende Dokument ist eine alphabetische Liste wissenschaftlicher Literaturstellen aus Artikeln in medizinischen Fachzeitschriften, die ein peer review Verfahren durchliefen.
Wissenschaftliche Forschung über Multiple Chemical Sensitivity (MCS)
zusammengestellt von
Professor Anne C. Steinemann und Amy L. Davis
University of Washington
Seattle, WA 98195-2700
- Abdel-Rahman A., Shetty A.K., Abou-Donia M.B. 2002. Disruption of the blood-brain barrier and neuronal cell death in cingulate cortex, dentate gyrus, thalamus, and hypothalamus in a rat model of Gulf-War syndrome. Neurobiology of Disease 10(3): 306-26.
- Abel-Rahman A., Abou-Donia S., El-Masry E., Shetty A., Abou-Donia M. 2004. Stress and combined exposure to low doses of pyridostigmine bromide, DEET, and permethrin produce neurochemical and neuropathological alteration in cerebral cortex, hippocampus, and cerebellum. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(2): 163-92.
- Abdel-Rahman A., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Bullman S.H., Khan W., El-Masry E.M., Abou-Donia M.B. 2004. Neurological deficits induced by malathion, DEET, and permethrin, alone or in combination in adult rats. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(4): 331-56.
- Abou-Donia M.B 2003. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 58(8): 484-97.
- Abou-Donia M.B., Wilmarth K.R., Abdel-Rahman A.A., Jenseen K.F., Oehme F.W., Kurt T.L. 1996. Increased neurotoxicity following concurrent exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and chlorpyrifos. Fundamentals of Applied Toxicology 34(2): 201-22.
- Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Shah D.U., Bullman S.L., Khan W.A. July 2002. Uranyl acetate-induced sensorimotor deficit and increased nitric oxide generation in the central nervous system in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 72(4): 881-90.
- Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein B., Abdel-Rahman A., Bullman S.L., Khan W.A. 2004. Co-exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and/or permethrin causes sensorimotor deficit and alterations in brain acetylcholinesterase activity. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 77(2): 253-62.
- Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Combined exposure to sarin pyridostigmine bromide increased levels of rat urinary 3-nitrotyrosine and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, biomarkers of oxidative stress. Toxicology Letters 123(1): 51-58.
- Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Biomarkers of apoptosis: release of cytochrome c, activation of caspase-3, induction of 8-hydroxy-2²-deoxyguanosine, increased 3-nitrotyrosine, and alteration of p53 gene. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, Critical Reviews 4(3): 313-32.
- Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2008. In vitro metabolism and interactions of pyridostigmine bromide, N,N-diethyl-m-toluamide, and permethrin in human plasma and liver microsomal enzymes. Xenobiotica 38(3): 294-313.
- Anderson R.C., Anderson J.H. 1999. Sensory irritation and multiple chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 339-45.
- Ashford N.A. 1999. Low-level chemical sensitivity: implications for research and social policy. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 421-47.
- Baldwin C.M. and Bell I.R. 1998. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women’s health and health-care utilization. Archives of Environmental Health 1998 53(5): 347-53.
- Baldwin C.M., Bell I.R., O’Rourke M.K. 1999. Odor sensitivity and respiratory complaint profiles in a community-based sample with asthma, hay fever, and chemical odor intolerance. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 403-9.
- Bascom R., Meggs W.J., Framptom M., Hudnell K., Kilburn K., Kobal G., Medinsky M., Rea W. 1997. Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environmental Health Perspective 105 (Suppl. 2): 531-37.
- Bell I.R., Miller C.S., and Schwartz G.E. 1992. An olfactory-limbic model of multiple chemical sensitivity syndrome: possible relationships to kindling and affective spectrum disorders. Biological Psychiatry 32(3): 218-42.
- Bell I.R., Warg-Damiani L., Baldwin C.M., Walsh M.E., Schwartz G.E. 1998. Self-reported chemical sensitivity and wartime chemical exposures in Gulf War veterans with and without decreased global health ratings. Military Medicine 163(11): 725-32.
- Bell I.R., Schwartz G.E., Peterson J.M. and Amend D. 1993. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Archives of Environmental Health. 48(1): 6-13.
- Bell I.R., Schwartz G.E., Baldwin C.M., Hardin E.E. 1996. Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity. Regulatory Toxicology and Pharmacology 24(1), pt. 2: S39-S47.
- Bell I.R., Baldwin C.M., Schwartz G.E.R. 2001. Sensitization studies in chemically intolerant individuals: implications for individual difference research. Annals of the New York Academy of Sciences 933:38-47. Den ganzen Beitrag lesen…


Im vergangenen Jahr fand ein Presseseminar des Helmholtz Institut zum Thema Human-Biomonitoring in Frankfurt statt, zudem jetzt die 


Asthma gehören ebenso dazu wie DNA Schäden, die schon nach dreistündiger Exposition eintreten können, wie eine kürzlich erschienene Studie belegt. Die meisten Forschungsarbeiten halten jedoch ihren Focus auf die Quantifizierung von Krankheiten oder der Toten, die im Zusammenhang mit Luftverschmutzung stehen. Forschung, die potentielle Methoden untersucht, die solche Auswirkungen auf die Gesundheit verhindern, findet sich kaum. Der Großteil konventioneller Therapien liegt im Bereich der Behandlung expositionsbedingter Krankheiten, nicht in Präventionsstrategien. Das Peptid Glutathion in Sprayform oder vernebelt inhaliert scheint sowohl präventive als auch lindernde Wirkung zu besitzen.

