Im vergangenen Jahr fand ein Presseseminar des Helmholtz Institut zum Thema Human-Biomonitoring in Frankfurt statt, zudem jetzt die Pressenachlese veröffentlicht wurde. Es wurde darüber erörtert, welche Auswirkungen eintreten, wenn Chemikalien nur in geringen Konzentrationen vorliegen und Menschen ihnen jedoch über längere Zeit ausgesetzt sind. Oder wie es sich auswirkt, wenn mehrere Stoffe gleichzeitig vom Menschen aufgenommen werden und ob mögliche Kombinationswirkungen in der Risikobewertung berücksichtigt werden. Im Rahmen dieser Veranstaltung sprach u.a. der Umweltmediziner Dr. Wolfgang Stück aus Koblenz über die Umweltkrankheit Multiple Chemical Sensitivity, meist kurz MCS genannt. Internationale Studien gehen seit Jahren davon aus, dass etwa 15-30% der Bevölkerung auf Alltagschemikalien in geringster Konzentration mit vielfältigen körperlichen Beschwerden reagieren.

Chemikalien zeigen auch im Niedrigdosisbereich Wirkung
Renommierte Experten setzten sich im Rahmen eines Presseseminars der Informationsstelle Human-Biomonitoring im Helmholtz Zentrum München damit auseinander, welchen Einfluss Chemikalien im Niedrigdosisbereich auf den Menschen haben. Zu den Referenten gehörte auch die Wissenschaftlerin Prof. Regine Kahl vom Institut für Toxikologie an der Universität Düsseldorf. Sie definierte den Begriff „Niedrigdosisbereich“ sehr anschaulich:

„Niedrigdosisbereich“ sei ein  Dosisbereich, in dem eine chemische Substanz mit bekannter Giftwirkung in einer überschaubaren Personengruppe keine während der Beobachtungszeit erkennbaren Gesundheitsschäden hervorruft. In ihrem Vortrag erörterte die Wissenschaftlerin auch die Frage von Kombinationswirkungen von niedrigen Dosen chemischer Substanzen. Ob „null plus null gleich null“ sei, entscheide sich nach heutiger Vorstellung laut Prof. Kahl dadurch, ob die beiden beteiligten Substanzen den gleichen Wirkungsmechanismus und Angriffspunkt haben. In einem solchen Fall addieren sich nämlich ihre Wirkdosen und man spricht dann von Dosisadditivität.

Bei voneinander unabhängigen Wirkungsmechanismen erwarte man, dass die Toxizität durch den Kombinationspartner mit der höchsten Wirkdosis bestimmt ist. Wenn Kombinationspartner miteinander interagieren, dies sei zum Beispiel der Fall,  indem der eine Stoff die Entgiftung des anderen beschleunigt oder verlangsamt, dann kann es zu Wirkungsverstärkungen oder Wirkungsabschwächungen kommen, legte Prof. Kahl dar. Man spricht dann von Synergismus oder Antagonismus.

MCS, ein Beweis dafür, dass Grenzwerte nicht funktionieren
Auf der Tagung des Helmholtz Institut, dem deutschen Forschungsinstitut für Umwelt und Gesundheit, sprach auch der Umweltmediziner Dr. Wolfgang Stück (Ökologischer Ärztebund). Der Arzt aus Koblenz fasste sich in klare Worte und brachte seine Einschätzung vor.

Dr. Stück warnte vor dem unkritischen Einsatz von Chemikalien in der Umwelt. Seiner Ansicht nach werden Grenzwerte oft auf einer unsicheren Basis festgelegt: „Die Umweltmedizin gäbe es nicht, wenn die Grenzwerte immer funktionierten“, betonte Dr. Stück und wies darauf hin, dass durch die Belastung mit verschiedensten Chemikalien Komplexkrankheiten wie MCS (Multiple Chemical Sensitivity) hervorgerufen werden können.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 20. Mai 2009

Literatur: Helmholtz, Nachlese: Presseseminar in Frankfurt, 19.2.2008

Menschen, die auf geringste Konzentrationen von Chemikalien in ihrem Alltag reagieren, gibt es weltweit. Für sie ist je nach Schweregrad der Erkrankung kein normales Leben mehr möglich. Sie sind gezwungen, ständig aufzupassen und Chemikalien so weit als möglich ausweichen, um gesundheitlich einigermaßen zurande zu kommen.

Was für normale Menschen Alltag, ist für chemikaliensensible Menschen nicht möglich. Eine Fahrt in einer Straßenbahn am frühen Morgen beispielsweise ist für diese Menschen undenkbar. Sie reagieren auf die Parfums, Aftershave, Deos, Haarsprays und was ihre Mitreisenden sonst noch benutzt haben mit teils stundenlang anhaltenden Gesundheitsbeschwerden. Setzt sich jemand neben sie und schlägt seine Morgenzeitung auf, kann dies für chemikaliensensible Menschen bedeuten, dass sie für den Rest des Tages unter starken Kopfschmerzen, Schwindel und Sehstörungen leiden.

Dänemark – Forschung zu Chemical Sensitivity
Seit einigen Jahren existiert in Kopenhagen eigens ein Wissenschaftszentrum zur Erforschung von Chemical Sensitivity. Es ist der Universität Kopenhagen angeschlossen. In einer ihrer jüngsten Studie charakterisierten die dänischen Wissenschaftler Chemikalienexpositionen und Symptome bei Personen, die ihr soziales Leben und ihren Berufsalltag wegen ihrer Reaktionen auf Chemikalien entsprechend anpassen mussten. Wie bei Studien aus den USA und Kanada waren auch bei den dänischen Studienteilnehmern, die schwerer erkrankt waren, Symptome des zentralen Nervensystems am Häufigsten festzustellen.

Reaktionen auf Chemikalien im Alltag
Ein Kernziel der dänischen Studie bestand darin, die schwer betroffenen Personen anhand des Schweregrads ihrer Symptome und der Chemikalien, auf die sie reagierten, zu charakterisieren. Die Wissenschaftler ordneten die chemikaliensensiblen Studienteilnehmer in verschiedene Patientengruppen ein, die den unterschiedlichen Schweregrad der Erkrankung widerspiegelten. In die Studie wurden insgesamt 1134 Personen einbezogen, die über Reaktionen auf Chemikalien aus ihrer Umgebungsluft im Alltag berichteten. Der ursprüngliche  bevölkerungsbasierte Fragebogen war an 6000 Menschen geschickt worden.

Symptome standen in Zusammenhang mit Expositionen
Das Ergebnis der Erhebung der Universität Kopenhagen zeigte, dass schwer betroffene Personen über weit mehr Symptome berichteten und über Expositionen, die im direkten Zusammenhang mit ihren Symptomen standen, als weniger stark betroffene Personen.

Die Anzahl der Symptome war für den Schweregrad der Erkrankung bei den Studienteilnehmern letztendlich weitaus kennzeichnender, als die Anzahl der Expositionen. Am stärksten kennzeichnend für den Schweregrad der berichteten Symptome waren, abgesehen von Kopfschmerzen, solche Symptome, die vom Zentralnervensystem ausgingen. Zu den Expositionen im Alltag, die am Stärksten auf einen hohen Schwergrad der Erkrankung hinwiesen, zählten Expositionen gegenüber frisch gedruckten Zeitungen und Zeitschriften.

Symptome des Nervensystems kennzeichnend für Chemikalienexposition
Die Wissenschaftler des Chemical Sensitivity Forschungszentrums schlossen aus ihren Auswertungen, dass ZNS Symptome, neben Kopfschmerzen, das Hauptcharakteristikum für Personen in der Allgemeinbevölkerung sind, die mit schweren Reaktionen auf Expositionen gegenüber alltäglichen Chemikalien reagieren.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 22. Mai 2009

Literatur: Berg ND, Linneberg A, Dirksen A, Elberling J., Phenotypes of individuals affected by airborne chemicals in the general population, The Danish Research Centre for Chemical Sensitivities, Gentofte Hospital, University of Copenhagen, Int Arch Occup Environ Health. 2009 Mar;82(4):509-17. Epub 2008 Aug 28.

Weitere interessante Studien zum Thema:

• Bevölkerung durch Duftstoffe und Parfum gesundheitlich beeinträchtigt
• Asthma, Hypersensitivität auf Chemikalien: Häufigkeit, Ursache und Alter bei Krankheitsbeginn
• MCS – Multiple Chemical Sensitivity tritt auch in Australien häufig auf
• Diagnostik von Chemikalien-Sensitivität / MCS in der Praxis
• Japanische Wissenschaftler belegen MCS im Tierversuch

Therapiemöglichkeit bei Multiple Chemical Sensitivity?

Luftverschmutzung steht für Wissenschaftler eng in Zusammenhang mit schwerwiegenden signifikanten Auswirkungen auf die Gesundheit. Herzkrankheiten und Asthma gehören ebenso dazu wie DNA Schäden, die schon nach dreistündiger Exposition eintreten können, wie eine kürzlich erschienene Studie belegt. Die meisten Forschungsarbeiten halten jedoch ihren Focus auf die Quantifizierung von Krankheiten oder der Toten, die im Zusammenhang mit Luftverschmutzung stehen. Forschung, die potentielle Methoden untersucht, die solche Auswirkungen auf die Gesundheit verhindern, findet sich kaum. Der Großteil konventioneller Therapien liegt im Bereich der Behandlung expositionsbedingter Krankheiten, nicht in Präventionsstrategien. Das Peptid Glutathion in Sprayform oder vernebelt inhaliert scheint sowohl präventive als auch lindernde Wirkung zu besitzen.

Prävention vernachlässigt
Einige wenige medizinische Vorgehensweisen gehen in die Richtung, die Lunge direkt zu schützen. Laut J. Allan, einem Wissenschaftler der University of Washington, sind Praktiker im Bereich Komplementär- und Alternativmedizin zwar weithin dafür bekannt und kritisiert, therapeutische Substanzen zu verabreichen, deren Wirkung auf Plausibilität beruht oder auf prä-klinische Studien.

Inhalation von Glutathion als Schutz vor Schadstoffen
Eine weithin angewendete komplementär- und alternativmedizinische Methode ist die Inhalation des Antioxidant Glutathion. Inhaliertes Glutathion wird von dieser Sparte im Allgemeinen dafür eingesetzt, eine Reihe von Gesundheitszuständen wie Asthma, chronische obstruktive Atemwegserkrankungen, Bronchitis, Sinusitis und Chemikalien-Sensitivität zu behandeln. Nach Auffassung des Wissenschaftlers aus Washington deuten erbrachte Beweise darauf hin, dass inhaliertes Glutathion den Glutathionwert in der Lunge schnell ansteigen lässt. Der Wissenschaftler erläutert, dass inhaliertes Glutathion eine potentiell präventive Intervention darstellt bei Vorhandensein von umweltbedingten Oxidantien, wie bspw. Luftverschmutzung.

Glutathion kann Auswirkungen reduzieren
Den Glutathionspiegel in der Lunge anzuheben, kann systemische Auswirkungen, die durch Luftverschmutzung eingetreten sind, reduzieren oder eliminieren. Bislang gibt es jedoch noch keine kontrollierten Studien, die dieses Potential bewertet haben. Der Wissenschaftler der University of Washington schlug daher eine Pilotstudie vor, um das Potenzial von Glutathion in Hinsicht auf Erbringung von Schutz vor nachhaltigen Gesundheitsbeschwerden zu überprüfen.

Erfahrungen mit Glutathionspray
CSN hörte sich unter amerikanischen Leitern von Organisationen für Chemikaliensensible um und fragte nach deren Erfahrung mit Glutathionspray. (2) Diese Behandlungsweise ist bei Patientengruppen hinreichend bekannt und gehört mit zum Therapieprogramm, das von Prof. Mall und Dr. Ziem entwickelt wurde. Glutathionspray oder Vernebler muss von einem Arzt verschrieben werden.

Eine selbst unter schwerer MCS leidende Organisationsleiterin berichtete:

Ich verwende inhaliertes Glutathion seit ungefähr fünf Jahren. Ich sprühe es in die Nase oder verwende einen speziellen Vernebler. Es ist sehr hilfreich, wenn ich auch ergänzen muss, dass es eine lange Zeit dauerte, bis ich eine richtige Verbesserung bemerkte. Erst nach etwa 9 Monaten oder einem Jahr, realisierte ich einen Unterschied,  wenn ich es direkt nach einer Exposition nahm. Jetzt nehme ich es normalerweise nur nach einer Exposition, und es hilft mir, die Zeit, bis es mir besser geht, erheblich zu verkürzen.

Man muss langsam damit anfangen. Anfangs habe ich zuviel Glutathion im Vernebler genommen, zwar nicht mehr als verschrieben, aber ich bekam eine raue Kehle davon. Ich wechselte dann zu Gluathionnasenspray, davon bekam ich jedoch jedes Mal eine verschorfte Nase. Ich sprach dann mit einigen anderen, die diese Therapie durchziehen, und erfuhr, dass sie abwechseln zwischen inhalieren und vernebeln, das löste die Probleme dann auch für mich.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Netwok, 20. Mai 2009

Literatur:
Allen J., Inhaled glutathione for the prevention of air pollution-related health effects: a brief review, University of Washington School of Public Health and Community Medicine, Department of Environmental and Occupational Health Sciences, Seattle, USA., Altern Ther Health Med. 2008 May-Jun;14(3):42-4.
Persönliche Konversation, 06.03.2008

Anmerkung:
Dieser Artikel ist keine Aufforderung zur Selbstbehandlung, er dient ausschließlich der Information über Behandlungsmethoden. Jede Behandlung sollte nur unter Aufsicht und nach Anweisung eines Arztes erfolgen.

Dr. Lin und Kollegen von der Universität von Colorado entdeckten 2007, dass eine spezielle Zellsorte, die bei vielen Säugetieren in großer Zahl am Eingang der Nasenhöhle vorkommt, eine wichtige und bislang unbekannte Rolle bei der Wahrnehmung irritierender und potentiell gefährlicher Gerüche spielt und speziell der Chemorezeption dient.

Ähnliche solitäre chemosensorische Zellen wurden vorher schon in den Nasenhöhlen, den Atemwegen und dem gastrointestinalen Trakt vieler Säugetiere und auch bei Fischen, Fröschen und Alligatoren gefunden. Die Wissenschaftler halten es für wahrscheinlich, dass sie auch bei Menschen vorkommen. Vor dieser Entdeckung dachte man, die irritierenden Substanzen könnten die trigeminalen Nervenenden nur direkt stimulieren.

„Diese erstklassige Forschungsarbeit korrigiert eine fälschliche Ansicht darüber, wie irritierende Gerüche wahrgenommen werden und erweitert unser Verständnis des Geruchssinns.“ Sagte James F. Battey von dem National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD), das die Studie finanziert hatte. „Weitere Untersuchungen könnten zu einem besseren Verständnis darüber führen, warum manche Personen außergewöhnlich sensibel auf irritierende Gerüche reagieren.“

Die solitären chemosensitiven Zellen an der Oberfläche der Nasenhöhle befinden sich in engem Kontakt mit trigeminalen Nervenfasern, die direkt unter der Oberfläche enden. Frühere Untersuchungen hatten ergeben, dass diese Zellen Rezeptoren für bitteren Geschmack enthielten und dass bittere Substanzen, wenn auf die Oberfläche der Nasenhöhle aufgebracht, eine trigeminale Reizantwort auslösen können.

Dies bewog Drs. Restrepo und Finger zu untersuchen, ob diese Zellen auch auf irritierende Gerüche reagieren. Die Wissenschaftler verwendeten nasales Gewebe von Mäusen und maßen eine Anzahl von Veränderungen in den solitären chemosensorischen Zellen, während sie sie hohen und niedrigen Konzentrationen verschiedener irritierender flüchtiger chemischer Substanzen aussetzten. Ihre Messungen zeigten, dass die Zellen auf die Substanzen reagierten und sensorische Informationen an trigeminale Nervenfasern weitergaben.

Die Wissenschaftler erklärten, dass diese Architektur des Nasengewebes mit solitären chemosensorischen Zellen auf der Oberfläche und trigeminalen Nervenfasern unmittelbar darunter es der Nase ermöglicht, eine größere Anzahl irritierender Gerüche wahrzunehmen.

Die Wissenschaftler hoben hervor, dass ihre Ergebnisse ein Beispiel für das „Gesetz der spezifischen Sinnesenergien“ ist, dass 1826 von Johannes Peter Müller aufgestellt wurde. Müller sagte, dass die Art und Weise, wie wir einen Reiz empfinden, von dem Nerv oder sensorischen System abhängt, dass ihn vermittelt, und nicht von der Natur des Reizes an sich.

Im Falle irritierender Gerüche nehmen wir dieselben als irritierend wahr, weil die Nachricht über ihr Vorhandensein über den stimulierten Trigeminusnerv weitergeleitet wird, was das Gehirn dazu veranlasst, diese Nachricht als Schmerz anstatt als Geruch wahrzunehmen.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 11. Mai 2009

Literatur:

Irritating Smells Alert Special Cells, NIH-Funded Study Finds, NIH News, March 04 2008

TRPM5-Expressing Solitary Chemosensory Cells Respond to Odorous Irritants, Weihong Lin, Tatsuya Ogura, Robert F. Margolskee, Thomas E. Finger and Diego Restrepo, J Neurophysiol 99:1451-1460, 2008. First published Dec 26, 2007; doi:10.1152/jn.01195.2007

Weitere interessante CSN Blogartikel von Karlheinz:

• Trigeminale Chemorezeption – Bedeutung als eine Ursache für Chemical Sensitivity
• Das Krankenhaus im eigenen Haus – Hospital at Home
• Japanische Wissenschaftler belegen MCS im Tierversuch
• Umweltmedizin: MCS „Psycho Studien“ halten kritischer Betrachtung nicht stand

Eine spezielle Möglichkeit des Körpers, chemische Substanzen wahrzunehmen, ist die Chemorezeption.

Feron et. al. betonen in [1] die Bedeutung der Chemorezeption als dominantes Fenster des Gehirns zur Außenwelt sowie die der sich schnell entwickelnden nasalen Neurotoxikologie, die sich mit der Toxikologie der olfaktorischen und trigeminalen Nerven befasst. Bessere Einsichten in die Prozesse, die neurogener Inflammation zugrunde liegen, könnten ihrer Ansicht nach unser Wissen über die Ursachen der verschiedenen Chemical Sensitivity Syndrome verbessern.

Daher hier ein Beitrag zu dem in Darstellungen häufig vernachlässigten Thema der Chemorezeption. Es ist, neben dem Geschmacks- und dem Geruchssystem, das dritte chemosensorische System.

Ein Sinnesorgan, das auf chemische Stimuli reagiert, wurde erstmals 1912 von G.H. Parker beschrieben. Er nannte es „common chemical sense“, mittlerweile spricht man von „Chemesthesis“. Es handelt sich dabei nicht um ein unabhängiges sensorisches System, sondern besteht aus Nervenendungen, die eine Untergruppe der schmerz- und temperaturempfindlichen Nervenfasern bilden und sich durchgängig in der Haut und den Schleimhäuten befinden.

Wachposten für schädliche chemische Stimuli

Man kann das System als eine spezialisierte Komponente des schmerz- und temperaturempfindlichen somatosensorischen Nervensystems in Kopf und Nacken betrachten. Die gegenüber irritierenden Substanzen empfindlichen Schmerzrezeptoren des trigeminalen Systems helfen dabei, den Organismus auf potentiell schädliche chemische Stimuli aufmerksam zu machen, die eingeatmet wurden oder mit dem Gesicht in Kontakt gekommen sind.

Die peripheren Rezeptorneuronen und ihre zugehörigen Nervenendungen werden typischerweise erst durch relativ hohe Konzentrationen irritierender Chemikalien aktiviert, die in direkten Kontakt mit den Schleimhäuten des Kopfes, inklusive Mund, Nase und Augen kommen. Zu den Stimuli des trigeminalen Chemorezeptorsystems gehören Luftschadstoffe wie Schwefeldioxid, Ammoniak, Alkohol, Aldehyde, Essigsäure, Kohlendioxid, Menthol und Capsaicin (Pfeffer, Chili). Mit der Ausnahme von Capsaicin und sauren Stimuli, die beide kationselektive TRP-Kanäle (spezielle Rezeptoren auf den Nervenfasern) aktivieren, ist bisher wenig über die Reizübertragungsmechanismen für irritierende Substanzen und die zugehörige zentralnervöse Weiterverarbeitung bekannt. Alle genannten Substanzen können auch über das Geschmacks- und Geruchssystem wahrgenommen werden. Die Wahrnehmungsschwelle ist aber für die Rezeptoren des trigeminalen Chemorezeptorsystems deutlich höher.

Nerven reagieren auf chemische Stimuli
Beim Menschen ist das beste Beispiel für dieses System der chemosensitive Zweig des Trigeminusnervs (der 5. kraniale Nerv). Obwohl auch freie Nervenendungen von anderen kranialen und spinalen Nerven auf chemische Stimuli reagieren, ist der trigeminale Zweig der am besten erforschte. Er besteht aus polymodalen (durch verschiedene Arten von Reizen (z.B. Temperatur, Druck, chemische Reize) aktivierbaren) schmerzempfindlichen Neuronen und deren Axone (unmyelinierte C-Fasern) im Trigeminusnerv und in geringerem Maß aus entsprechenden Neuronen, deren Axone den Zungen-Rachen-Nerv bzw. den Vagusnerv entlanglaufen.

Die trigeminalen Nervenfasern finden sich innerhalb oder unter Epithelzell-  (Deckgewebe-)schichten, wodurch sie für eventuelle Stimuli weniger gut zugänglich sind, als olfaktorische oder gustatorische (Geschmacks-) Rezeptoren. Zwischen den Epithelzellen reichen einige dieser Fasern fast bis zur Oberfläche und enden erst wenige Mikrometer unter den von engen Zellverbindungen gebildeten Grenzlinien zwischen den Zellwänden.

Um trigeminale Nervenendungen zu stimulieren, müssen die Stimuli daher erst entweder die Lipidphase (der fettfreundliche Teil) der Zellmembranen von Epithelzellen oder die wässrige Phase in den engen Zellzwischenräumen überwinden. Hydrophobe (Wasser abstoßende) Substanzen nutzen primär die Lipidphase, und Fettlöslichkeit ist daher ein wichtiger Faktor für die Effizienz hydrophober irritierender Substanzen. Allerdings beschränkt sich die Empfindlichkeit der Chemorezeption nicht auf hydrophobe Substanzen. Bisher ist nur ein kleiner Teil der rezeptiven Mechanismen bekannt.

Rezeptoren aktivieren Nerven
Das derzeit am besten verstandene Beispiel für die Aktivierung der trigeminalen Nerven ist der Capsaicinrezeptor. Capsaicin enthält einen vanilloidähnlichen Teil, weshalb der Rezeptor als Vanilloidrezeptor VR1 bekannt ist. Die Aktivierung von VR1 führt durch Depolarisierung des Axons zu einem kleinen Stromimpuls in der Nervenfaser, der dann ans Zentralnervensystem weitergeleitet wird. VR1 ist ein gutes Beispiel für einen polymodalen Rezeptor, der nicht nur durch Capsaicin, sondern auch durch Hitze und niedrige pH-Werte aktiviert werden kann. Ein weiterer polymodaler Rezeptor ist der Mentholrezeptor CMR1, der sowohl von Menthol als auch Kältereizen aktiviert wird. Ähnlich wie VR1 bei Stimulation durch Capsaicin zu einer „heißen“ Sensation führt, bewirkt Menthol bei CMR1 eine „kalte“ Empfindung. Der VR1 und der CMR1 Rezeptor sind strukturell mit der TRP (Transient Receptor Potential)-Rezeptorfamilie verwandt.

Spezielle Subtypen von Rezeptoren für körpereigene Substanzen wie ATP, Histamin, 5HT und Acetylcholin scheinen auch von den trigeminalen Neuronen gebildet zu werden. Im Falle von Acetylcholin scheint es mehr als einen Subtyp des nikotinischen Acetylcholinrezeptors (NnAChR) zu geben. Letzterer bewirkt auch die Empfindlichkeit gegenüber Nikotin.

Die Tatsache, dass viele irritierende Substanzen lipophil (fettlöslich) sind, legt die Vermutung nahe, dass es noch einen anderen Weg für die direkte Aktivierung trigeminaler Nervenendungen gibt, der nicht auf Rezeptoren angewiesen ist. Fettlösende Substanzen depolarisieren die Nervenendungen möglicherweise, indem sie die doppelte Lipid (Fett-) membran der Nervenendungen schädigen und so einen Ioneneintritt ermöglichen. Alternativ könnten auch diskrete Ionenkanäle entstehen.

Indirekte Stimulation reicht aus
Einige Stimuli benötigen keine direkte Interaktion mit einem Rezeptor, sondern stimulieren die Nervenendungen indirekt. Diese Stoffe müssen, nachdem sie in die Epithelzellschichten eingedrungen sind, erst verstoffwechselt werden und dabei eine aktive Substanz erzeugen. Das beste Beispiel hierfür ist Kohlendioxid.

Viele gut bekannte stechend wirkende Stoffe aktivieren die trigeminalen Nervenendungen vermutlich auf solch einem indirekten Weg, z.B. Aldehyde, Ketone, und Ester wie Benzaldehyd und Cyclohexanon sowie Äthylazetat.

Die trigeminalen Nervenendungen werden aber auch durch im Körper entstehende Substanzen aktiviert, die bei Gewebeschädigungen freigesetzt werden. Auch entzündliche Prozesse können dazu beitragen.

Die meisten chemosensorischen Informationen vom Gesicht, der Kopfhaut, der Hornhaut des Auges und der Schleimhäute des Mundes und der Nase werden über die drei wesentlichen sensorischen Zweige der Trigeminusnervs übertragen: den ophtalmischen, maxillaren und mandibularen Zweig ( vgl. nochmals #) Das zentrale Ziel dieser afferenten (zum Hirn hinführenden) Nerven ist der Trigeminus Nukleus im Rückenmark, der die Informationen über einen Nukleus des Thalamus an das Großhirn weiterleitet. Durch Exposition gegenüber irritierenden Substanzen wird eine ganze Anzahl von physiologischen Reaktionen ausgelöst, die vom trigeminalen Chemorezeptorsystem reguliert werden. Dazu gehören erhöhter Speichelfluss, Gefäßerweiterung, Tränenfluss, nasale Sekretion, Schwitzen, Verringerung der Atemfrequenz und Verengung der Bronchien. Einige der ausgelösten Schutzreflexe, die dazu dienen, den Körper aus der vermeintlichen Gefahrenzone zu bringen, gehören zu den stärksten, die wir haben.

Während einige der vorgenannten physiologischen Reaktionen von der trigeminalen Aktivierung autonomer Nervenfasern über das ZNS herrühren, gibt es daneben auch noch den Vorgang des Axonreflexes. Eine Untergruppe der capsaicinsensitiven trigeminalen Fasern geben bei Stimulation das vasoaktive (die Gefäßweite beeinflussende) Neuropeptid Substanz P (SP)  und CGRP (calcitonin gene related protein) ab. Außerdem wird ein Signal in Richtung des trigeminalen Ganglions und des ZNS gesendet. Beim Axonreflex kann dieses Signal auch zu einer in die andere Richtung wirkenden Erregung anderer Zweige des Axons führen, was dann zur Freisetzung von Neuropeptiden durch alle Zweige des betreffenden Neurons führt. Dies hat weiter Gefäßerweiterung und das Auslaufen von Plasma zur Folge, womit gewebsschützende Effekte verbunden sind.

Trigeminale Stimulation beeinträchtigt Geschmackssystem
Es gibt Hinweise darauf, dass orale trigeminale Stimulation die Funktion des Geschmackssystems modifiziert (vgl. die Geschmacksbeeinträchtigung durch Cyclohexanon (s.o.) die in dem kürzlich erschienenen Blogbeitrag beschrieben wird. Der Hauptautor hatte das selbst erlebt und sagte: „Ich bin ein Schokoladenjunkie und nach meiner Bypassoperation schmeckte alles fürchterlich und Schokolade schmeckte monatelang wie Holzkohle.“ Ähnlich wurde gezeigt, dass die lokale Freisetzung von Neuropeptiden nach nasaler Stimulation die Funktion des Geruchssystems verändert. Trigeminale Stimulation vermindert die Empfindlichkeit des Geruchssinns. Weiter wird auch die Funktion des Riechkolbens beeinflusst. Substanz P und CGRP enthaltende Nervenendungen innervieren auch den Riechkolben bis hin zur Glomerularschicht. Einige dieser Nervenfasern sind Seitenzweige von Fasern, die man auch in der Nasenschleimhaut findet. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Modulation des Riechkolbens durch trigeminale Stimulation über den Axonreflex erfolgt, ohne eine Weiterschaltung durch die trigeminalen sensorischen Nukei im Hirnstamm zu benötigen.

Vor kurzem wurden spezielle chemorezeptive Zellen bei Mäusen gefunden, wodurch sich das Spektrum der chemorezeptiven Mechanismen weitert vergrößert hat. Darüber werde ich kurz in einem späteren Beitrag berichten.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 11. Mai 2009

Literatur:
Neuroscience, Fourth Edition, Edited by Dale Purves, George J. Augustine, David Fitzpatrick, William C. Hall, Anthony-Samuel LaMantia, James O. McNamara, and Leonard E. White, Sinauer 2008 (Die komplette zweite Auflage eines Buchs über Neuroscience gibt es unter http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=neurosci.TOC&depth=10 . Um einzelne Themen aufzurufen Stichwort bei der Suchfunktion eingeben. Unter http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=books findet man weitere gehaltvolle Bücher, die man durchsuchen kann.)
Alimohammadi Hessamedin, Wayne L. Silver, Chemesthesis: Hot and Cold Mechanisms, Chemosense, Vol. 4 No.2 March 2002.
[1] Feron VJ, Arts JH, Kuper CF, Slootweg PJ, Woutersen RA., Health risks associated with inhaled nasal toxicants. Crit Rev Toxicol. 2001 May;31(3):313-47. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11405443
Links: a) http://www.csn-deutschland.de/blog/?s=TRP , b) in CSN Suchfunktion „trigeminal“ eingeben http://www.csn-deutschland.de.

Ganz gleich, ob man als gewissenhafter Arzt beruflich mit der Erkrankung MCS zu tun hat oder ob man als Privatperson mit MCS konfrontiert ist: Man kann es wirklich nicht mehr hören, das Unwort „selbstberichtet“ in Zusammenhang mit MCS  – Multiple Chemical Sensitivity, Multiple Chemikalien-Sensitivität, ICD-10: T78.4.

Soll uns das Wort „selbstberichtet“ bei MCS suggerieren, es gäbe keine Diagnosemöglichkeiten für diese Erkrankung? Doch MCS ist diagnostizierbar, sowohl an Hand von Diagnosekriterien, als auch durch diagnostische Messwerte.

Soll „selbstberichtete MCS“ suggerieren, es gäbe die Erkrankung MCS mit direkten körperlichen Reaktionen auf Chemikalien nicht? Auch das ist durch diverse Studien widerlegt und festgehalten im ICD-10 für MCS: T.78.4.

Und wie sollen wir uns eigentlich einen Kranken mit „selbstberichteter MCS“ vorstellen? Als einen Spinner, der einem verdutzten Arzt die Worte an den Kopf wirft: „Ich habe MCS“? So etwas macht man ja bei anderen Erkrankungen schließlich auch nicht, außer man wird gebeten, einen Anamnesebogen auszufüllen.

Was hat es mit der Wortschöpfung „selbstberichtet“ auf sich?

Soll sie etwa Journalisten verwirren, wie kürzlich in der „Österreichischen Ärztewoche“ geschehen? Da wird doch aus dem Multicenter-Unwort „selbstberichtete MCS“ (Englisch „self-reported MCS“) unbemerkt die Wortneuschöpfung „self related MCS“ erfunden und gleich anschließend auch noch selbst und falsch interpretiert als Hinweis auf psychiatrische Aspekte.

Genug der Spekulationen!
Nehmen wir den aktuellen Vorfall in der „Österreichischen Ärztewoche“ zum Anlass, den Begriff „selbstberichtete MCS“ in der oben angesprochenen deutschen Multicenter-Studie etwas genauer zu durchleuchten.

Die deutsche Multicenterstudie sollte als Pilotstudie einen groben Überblick über die Erkrankung MCS geben. Durchgeführt im Jahr 2000 (ergänzt im Jahr 2003) rekrutierte man die Studienteilnehmer aus den allgemeinen Patienten der Umweltambulanzen und versuchte, diese Umweltambulanzbesucher bereits vor Studienbeginn in zwei Gruppen aufzuteilen: MCS-erkrankt, ja oder nein.

Wie wurde die Aufteilung in Gruppen im Jahr 2000 durchgeführt?
1) Einteilung in 2 mögliche Gruppen: sMCS / Nicht-sMCS:
„Auf der Ebene 0 (Studieneingangsebene) wurde die Selbsteinstufung der Patienten zugrunde gelegt und die Gruppe der Patienten mit selbstberichteter MCS (sMCS) den übrigen Umweltambulanzpatienten (Nicht-sMCS) gegenübergestellt.“
S.18 unten und S.19 oben in 1.Teil der Studie.

2) Wann und wie gelangte man zu der Selbsteinstufung des Patienten?
„Beim Erstkontakt oder spätestens beim ersten Ambulanztermin wurde eruiert, ob der Patient schon etwas über MCS gehört hatte und ob er vermutete, selbst an MCS erkrankt zu sein (sog. selbstberichtete MCS = sMCS).“
S.70 in 1.Teil der Studie

3) Wie wurde die Selbsteinstufung des Patienten eruiert?
Frage im EKB (Erstkontaktbogen), EKB S.21 im Anlagenband:

„Bezeichnete sich der Patient beim Erstkontakt als „MCS erkrankt“?

• Ja (selbstberichtete MCS = sMCS)
• Nein
• Nicht erfragt

(Anmerkungen: 1) Die Antwortmöglichkeit „diagnostizierte MCS“ ist nicht gegeben.
2) Jeder Erkrankte ist automatisch „selbstberichtet“ erkrankt.)

4) War dies schon alles bezüglich Selbsteinstufung?
„Alle Auswertungen, denen die Gegenüberstellung von sMCS und Nicht-sMCS zugrunde liegen, basieren auf den Angaben zur Frage 54 des BDB.“ S. 81 in 1.Teil der Studie.

5) Die Frage 54 des BDB (Ärztlicher Basisdokumentationsbogen) ist gerichtet an den Arzt und lautet:

„Einstufung auf der Studien-Eingangsebene (E 0 ), S.136 im Anlagenband:
War der Patient aus Ihrer Sicht in die sMCS-Gruppe einzuordnen (= selbstberichtete MCS-Erkrankung)? ja / nein“
(Anmerkung: „Nein“ hieße: nicht an MCS erkrankt.)

Wenn wir nun Punkt 4) und 5) in Einklang bringen bzw. zusammen betrachten, so lässt sich feststellen: Ausschlaggebend für die Gruppenzuordnung und damit für die Diagnosestellung war letztlich also die ärztliche (!) Beurteilung darüber, ob der Patient an MCS erkrankt ist oder nicht.

Somit wollen wir zu sMCS festhalten:
„Selbstberichtet MCS“, sMCS, bedeutet: Sowohl nach Einschätzung des Patienten als auch, und das ganz ausschlaggebend, nach Einschätzung des Eingangsarztes liegt die Erkrankung MCS vor.

Bei dieser einstimmig ermittelten Diagnosestellung müsste sich aber ein weit besserer Krankheitsname finden lassen als „selbstberichtete MCS“. Wie wäre es, ganz einfach, mit MCS:

Multiple Chemical Sensitivity, Multiple Chemikalien-Sensitivität, ICD-10: T78.4

Autor: Annamaria für CSN  – Chemical Sensitivity Network, 6. Mai 2009

Weitere CSN Blogartikel zum Thema MCS ICD-10:

• MCS – Multiple Chemical Sensitivity – WHO ICD 10 T78.4
• MCS-Studie des RKI hatte erhebliche Mängel im Studiendesign, stellten Studienleiter fest
• Diagnostik von Chemikalien-Sensitivität / MCS in der Praxis
• Die Psychiatrisierung von MCS-Kranken stellt in Deutschland den Tatbestand der Diskriminierung körperlich Behinderter dar
• Umweltkranke haben definitiv keine „Lifstyle-Erkrankung“ Herr Dr. Harth

In den letzen Jahren wurde häufiger darüber berichtet, dass Piloten und Flugpersonal gesundheitlich durch toxische Kabinenluft in den Flugzeugen krank wurden. Jetzt ist ein amerikanischer Wissenschaftler kurz davor, mittels Blutmarker den Nachweis erbringen zu können, dass die neurologische Schädigung des Flugpersonals auf die neurotoxischen Organophosphatdämpfe aus dem Maschinenöl zurückzuführen ist. Der letztendliche Durchbruch wird für Anfang 2010 erwartet. Weitere Wissenschaftler stehen ebenfalls vor dem finalen Nachweis. Letztendlich wird es nach deren Dafürhalten möglich sein, sogar die Zeitspanne und das Datum einer Exposition abzuschätzen.

Chemikalien-Sensitivität durch Organophosphate

Professor Clement Furlong, University of Washington Abteilung Genetik und Medizin, forscht bereits seit Jahren über die individuelle Sensitivität gegenüber Organophosphaten. Das als Flammschutzmittel eingesetzte Organophosphat TCP wird u. a. dem Maschinenöl von Flugzeugen beigefügt und dampft in das Kabineninnere aus, wenn Motoren und Instrumente durch den Betrieb warm werden. Je nach Sensitivität erleiden Flugpersonal und Passagiere hierdurch neurologische Schäden.

Wissenschaftlicher Nachweis in Sicht

Einer der herkömmlichen Wege, um den Nachweis einer Exposition zu erbringen, ist es, die Metaboliten im Urin messen. Bei Organophosphaten wird dies durch das Vorhandensein von Diethyl- oder Dimethyl Phosphat nachgewiesen. Diese Analytik liefert jedoch keine Information über das spezifische Pestizid, dem eine Person ausgesetzt war. In der Praxis sehr erschwerend ist auch die Tatsache, dass Metaboliten generell nur wenige Tage nach der Exposition nachweisbar sind. Seit ein paar Jahren sind Wissenschaftler jedoch dabei, einen retrospektiven Nachweis zu erbringen.

Polhuijs et al berichtete hierzu 1997 über eine Möglichkeit, die er und seine Kollegen gefunden hatten, um im Nachhinein bestimmte Zielproteine selbst noch Monate nach der Exposition im Plasma entdecken zu können. Peeples et al identifizierten Albumin und die ES1 Carboxylesterase als Hauptziel für Organophosphate bei Mäusen. Bei Menschen ist die Carboxylesterase jedoch kein nützlicher Biomarker, weil sie im menschlichen Blut fehlt. Es gibt laut Furlong jedoch andere Esterasen, die bei neuerer Forschung darlegten, dass sie als Marker geeignet sind. Das Plasmaprotein Albumin, das durch eine Substanz bei Exposition verändert wird, erscheint für Professor Furlong und einige andere Wissenschaftler hingegen noch passender und sensitiver. Es könnte sogar möglich sein, durch Analyse modifizierter Plasmaproteine die Zeitspanne und das Datum der Exposition abzuschätzen.

Auch das polymorphe Protein PON1 ist wichtig bei der Modulierung einer Exposition gegenüber Organophosphaten, wie Forschungsergebnisse bereits belegten, denn es liefert Erkenntnisse über eine differenzierte Sensitivität gegenüber TCP.

Piloten und Flugpersonal hoffen

In der vergangenen Woche fand ein Meeting der Global Cabin Air Quality Executive (GCAQE) statt, einer Organisation, die sich für bessere Luftqualität in Flugzeugen einsetzt. Die Veranstaltungsleitung hatte von Furlongs Forschung und dem kurz bevorstehenden Durchbruch für einen Biomarker gehört. Der Vorstand von GCAQE schlussfolgerte, dass die Flugtransportindustrie radikale Veränderungen wird einbringen müsse, um mit den Fällen von Gesundheitsschäden, die durch kontaminierte Luft in den Flugzeugkabinen eingetreten sind, klarzukommen.

Die Biomarker, die Professor Furlong im Blut von Flugzeugcrews und bei Passagieren studiert, werden letztendlich den wissenschaftlichen Zusammenhang erbringen, dass die neurologischen Gesundheitsschäden dieser Menschen nach einem Flug von der mit Chemikalien kontaminierten Kabinenluft herrühren.

Raffinesse wird nicht ewig vor Regress schützen

Bisher hat die Flugindustrie nicht bestritten, dass Organophoshate neurologische Schädigungen auslösen können, allerdings war es dem Industriezweig bisher erfolgreich gelungen abzustreiten, dass die jeweiligen Symptome, über die Passagiere und Flugpersonal klagten, durch die Kabinenluft eingetreten sind. Um dem ein Ende zu bereiten, hatte das norwegische Institut für Gesundheit Flugzeugcrews mit mobilen Prüfgeräten ausgerüstet. Diese Prüfgeräte können von Flugpersonal zur Beweisführung für eine Zeitspanne von 30 Minuten aktiviert wenn, wenn sie eine Kontaminierung bemerken.

Wissenschafter erfassen Zusammenhänge

Die Biomarker, die Professor Furlong erforscht und die noch mit einer weiteren Studie bestätigt werden müssen, werden auch für MCS Kranke von Relevanz sein, sofern sie durch Organophosphate erkrankten. Weitere Wissenschaftler beschäftigen sich mit der Thematik. Unter anderem Professor Mohamed Abou-Donia von der renommierten Duke University. Er forscht seit vielen Jahren über das Golfkriegs-Syndrom. Abou-Donia erläuterte gegenüber Flightglobal, dass Flugpersonal immer wieder mit MS – Multipler Sklerose fehldiagonstiziert würde, weil die Symptomatik sich ähnelt.

Professor Malcolm Hooper von der Sunderland University in England legte aktuell gegenüber Flightglobal dar, dass MCS – Multiple Chemical Sensitivity das menschliche Nervensystem beeinträchtige, was vom Golfkriegs-Syndrom her sehr gut bekannt sei. MCS sei jedoch noch weitaus komplexer, als die Summe der Auswirkungen einzelner Chemikalien.

Prof. Robert Haley, Leiter des Bereiches Epidemiologie an der UT Southwestern Dallas, veröffentlichte in der Märzausgabe des medizinischen Fachjournals „Psychiatry Research“ eine Forschungsarbeit, bei der Tests vorgestellt wurden, die Areale im Gehirn dokumentieren, die Verletzungen aufzeigen, die durch Pestizide verursacht wurden. Die kürzlich veröffentlichten aktuellen Resultate des Golfkriegs-Syndrom Forschers waren positiv.

Durchbruch in greifbarer Nähe

Lange wird der wissenschaftliche Durchbruch hinsichtlich relevanter Biomarker nicht mehr auf sich warten lassen. Forschung verschiedener Wissenschaftler steht kurz vor dem wissenschaftlichen Durchbruch und wird die Beweisführung liefern, auf die Erkrankte schon lange warten. Die Australische Behörde für zivile Flugsicherung rechnet für Anfang 2010 damit, dass ein Expertengremium die endgültigen wissenschaftlichen Zusammenhänge liefert.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 2. Mai 2009

Literatur:

1. David Learmount, US researcher nears cabin contamination blood marker breakthrough, Flight International, 01.05. 2009
2. Furlong, CE, Cole, TB, Richter, RJ, Yee, NK, Costa, LG, MacCoss, MJ, BIOMARKERS FOR EXPOSURE AND OF SENSITIVITY TO ORGANOPHOSPHORUS(OP)COMPOUNDS,Proceedings of the Contaminated Air Protection Conference : Proceedings of a Conference, held at Imperial College,London, 20-21 April 2005, Winder, C., editor, University of New South Wales, Sydney, 2005.
3. Degenhardt, C.E.A.M., Pleijsier, K., van der Schans. M.J., Landenberg, J.P., Preston, K.E., Solano, M.I., Maggio, V.L., Barr, J.R. Improvements of the fluoride reactivation method for the verification of nerve agent exposure. Journal of Analytical Toxicology 2004, 28: 364-371.
4. Polhuijs, M., Landenberg, J.P, Benschop, H.P. New method for retrospective detection of exposure to organophosphorus anticholinesterases: application to alleged sarin victims of Japanese terrorists. Toxicology and Applied Pharmacology 1997, 146: 156-161.
5. Peeples, E.S., Schopfer, L.M., Duysen, E.G., Spaulding, R., Voelker, T., Thompson,C.M., Lockridge, O. Albumin, a new biomarker of organophosphorus toxicant exposure, identified by mass spectrometry. Toxicological Sciences 2005, 83: 303-312.
6. Abou-Donia, M.B. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 2003, 58: 484-497.
7. Robert Haley, Gulf War veterans display abnormal brain response to specific chemicals, Press Release UT Southwestern, March 20, 2009

• Neue Studie erbringt Beweise, dass Golfkriegsveteranen durch Chemikalien im Niedrigdosisbereich krank wurden
• Flugreisen – Achtung toxische Flammschutzmittel reisen mit
• Insektizideinsatz im Ferienflieger – Welche Ansprüche hat der Passagier

Social Networking ist ein Trend, der viele Lebensbereiche erfasst hat und hilft Brücken zu schlagen. Twitter ist eine solche Plattform die dazu dient, Menschen zu verbinden und das Kommunizieren von Informationen vereinfacht. Mit maximal 140 Zeichen teilen Menschen sich gegenseitig wichtige, spannende, dramatische oder einfach nette Infos mit. Jeder wie er gerade in Stimmung ist.

Wen man auf Twitter trifft? Vom Bekannten bis zum hochrangigen Politiker oder berühmten Schauspieler, einfach jeden, der anderen gerne mitteilt. Große Firmen, Zeitungen oder Fernsehsender nutzen ebenfalls Twitter.

Auch CSN ist Teil der Twitter Community. Ihr noch nicht? Dann schaut schnell auf Twitter vorbei und werdet auch Teil der internationalen Gemeinschaft.

CSN – Chemical Sensitivity Network findet Ihr unter

• http://twitter.com/SilviaMueller
• http://twitter.com/CSN_deutschland

Bis bald, wir sehn uns auf Twitter!

Pestizide verstärken das Risiko an Parkinson zu erkranken

Parkinson gehört zu den neurodegenerativen Krankheiten, deren Häufigkeit in den letzten Jahren stark angestiegen ist. Pestizide stehen als Ursache schon seit Jahren zur Debatte. Wissenschaftler der renommierten UCLA, der zweitältesten Universität in den USA, haben durch eine neue Methode den Beweis erbracht, dass zwei in der Landwirtschaft häufig verwendete Pestizide bei Bewohnern der Region das Risiko, an Parkinson zu erkranken, um 75% erhöht. Die der Krankheit zugrunde liegende Pestizidexpositionen können sogar Jahre zurückliegen.

Die fruchtbare Erde in Kaliforniens Central Valley hat die Region als eine der wichtigsten Anbauregionen in den USA, über lange Zeit berühmt gemacht. Aber es ist nicht nur die Erde, die diese Produktivität erlaubt. Feldfrüchte wie Kartoffeln, getrocknete Bohnen und Tomaten werden seit langem mit dem Fungizid Maneb und dem Herbizid Paraquat vor Schädlingen und Unkraut geschützt.

Wissenschaftlern ist bekannt, dass solche Pestizide in Tiermodellen und Zellkulturen neurodegenerative Prozesse auslösen, die zu Parkinson führen können. Jetzt haben Wissenschaftler der UCLA, University of California Los Angeles, zum ersten Mal den Beweis für ähnliche Prozesse beim Menschen erbracht.

In einer neuen epidemiologischen Studie fanden Wissenschaftler heraus, dass bei Anwohnern des Central Valley, bei denen Parkinson diagnostiziert worden war, frühere jahrelange Exposition gegenüber den beiden Pestiziden Maneb und Paraquat das Risiko, an Parkinson zu erkranken, um 75% erhöhte. Weiterhin fanden die Wissenschaftler heraus, dass bei Personen, die 60 Jahre und jünger waren und bei denen Parkinson diagnostiziert wurde, frühere Exposition gegenüber Pestiziden deren Risiko, an Parkinson zu erkranken, um das vier- bis sechsfache erhöhte.

Am 15. April hatten Beate Ritz, Professorin für Epidemiologie an der UCLA School of Public Health und Sadie Costello, ein ehemaliger Doktoralstudent, der jetzt an der University of California, Berkeley, beschäftigt ist, im American Journal of Epidemiology über ihre Ergebnisse berichtet. Sie gaben bekannt, dass Central Valley Bewohner, die zwischen 1974 und 1999 im Umkreis von 500m von gesprühten Feldern lebten, ein um 75% erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken, hatten.

Ergänzend stellten die Wissenschaftler fest, dass Personen, bei denen Parkinson im Alter von 60 Jahren oder jünger diagnostiziert wurde, ein noch weitaus höheres Risiko hatten, wenn sie Maneb, Paraquat oder beiden Pestiziden in Kombination in den Jahren zwischen 1974 und 1989 ausgesetzt waren. Jahre, in denen sie Kinder, Teenager oder junge Erwachsene waren.

Die Wissenschaftler hatten 368 Langzeitbewohner der Region Central Valley, die unter Parkinson litten, und 341 Personen als Kontrollgruppe in ihre Studie aufgenommen.

Parkinson ist eine Erkrankung des Zentralen Nervensystems, die häufig motorische Fähigkeiten, die Sprache und andere Funktionen beeinträchtigt. Es wurde berichtet, dass die Krankheit bei einer hohen Anzahl von Bauern und Bewohnern ländlicher Gegenden auftritt, was die Hypothese stützt, dass landwirtschaftliche Pestizide teilweise dafür verantwortlich sein können.

Bis jetzt waren jedoch Expositionsdaten von Menschen noch nicht verfügbar, größtenteils, weil es zu schwierig ist, die umweltbedingte Exposition gegenüber einem spezifischen Pestizid zu messen.

„Weil die Pestizide aus der Luft oder auf dem Boden ausgebracht werden, können sie unbeabsichtigt in Gelände abdriften, fernab des Areals, das behandelt wurde. Dies geschieht oft in messbaren Konzentrationen, die später in der Luft, in Pflanzen und in Tieren festgestellt werden können und die mehrere hundert Meter vom eigentlichen Gelände entfernt sind, das mit Pestiziden behandelt wurde. Exakte Methoden zur Abschätzung umweltbedingter Expositionen in ländlichen Gemeinden sind seit langer Zeit bitter notwendig gewesen“, sagte Ritz, die Leiterin der Studie und Vizeleiterin der epidemiologischen Abteilung der School of Public Health.

Also entwickelten Ritz, Costello und ihr Kollege Myles Cockburn von der University of Southern California ein Tool für ein spezielles geographisches Informationssystem, das die Exposition gegenüber Pestiziden, die auf landwirtschaftlichen Feldern aufgebracht wurden, bei Menschen misst. Dieses GIS Tool kombiniert Karten hinsichtlich Landnutzung und Berichte über Pestizidverbrauch des kalifornischen Staates. Jede Aufzeichnung bezüglich Pestizidverbrauchs enthält den genauen Namen des Wirkstoffes des Pestizids und die Menge, die aufgebracht wurde, die Fläche des Feldes, die Aufbringungsmethode und das Datum der Applikation.

Die Forschungsteilnehmer waren in den Jahren zwischen 1998 und 2007 zusammengestellt worden. Es wurden Telefoninterviews durchgeführt, um deren demographischen Aufenthaltsort und die Expositionsinformationen zu ermitteln. Den betreffenden Personen wurden vor deren Befragung detaillierte Ermittlungsbögen hinsichtlich des Verlaufs des Wohnsitzes zugeschickt. Die Angaben wurden persönlich oder per Telefon überprüft. Die Wissenschaftler zeichneten die vollständige Wohnsitzhistorie auf, ergänzten die Daten und schätzen die umgebungsbedingte Exposition für alle historischen Adressen ab, an denen die Teilnehmer zwischen 1974 und 1999 gewohnt hatten, dem Zeitraum, der von den Pestizidverwendungsdaten abgedeckt wurde. All diese Daten trugen sie in das System ein.

„Die Ergebnisse bestätigen zwei vorhergehende Beobachtungen aus Tierversuchstudien“, sagte Ritz. „Eine, dass wenn man mehreren Chemikalien ausgesetzt ist, dies den Effekt einer Chemikalie verstärken kann. Das ist wichtig, weil Menschen oft mehr als einem Pestizid in ihrer Umgebung ausgesetzt sind. Zum Zweiten, das das Timing der Exposition ebenfalls wichtig ist.“

Ritz merkte an, dass dies die erste epidemiologische Studie sei, die starken Beweis erbringt, dass die Pestizide Maneb und Paraquat, um neurotoxische Wirkung zu entfalten, synergistisch wirken und das Risiko an Parkinson zu erkranken bei Menschen dadurch stark erhöhen.

„Von ganz besonderer Wichtigkeit, ist es,“ sagte Ritz, „und das ist konsistent mit anderen Theorien hinsichtlich des Fortschreitens der Parkinsonpathologie,  dass die Daten darauf hindeuten, dass das kritische Fenster der Exposition gegenüber Giftstoffen scheinbar Jahre vor dem Beginn der motorischen Symptome gewesen sein kann, also lange bevor eine Parkinson Diagnose gestellt wurde.“

Anmerkung: Alle Studienautoren bekundeten, dass keinerlei Interessenskonflikte bestehen. Die Forschung wurde von folgenden Behörden und Institutionen unterstützt: National Institute of Environmental Health Science, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Department of Defense Prostate Cancer Research Program. Die Pilotstudie wurde von der American Parkinson Disease Association unterstützt.

Übersetzung:
Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Netwok, 24. April 2009

Literatur:
UCLA, Press Release, Mark Wheeler, Pesticide exposure found to increase risk of Parkinson’s disease, 4/20/2009

Bildmaterial: Mark Wheeler