Zum ersten Oktober soll Chemical Sensitivity – MCS in Japan in das medizinische Abrechnungsregister aufgenommen werden. MEDIS – DC, das Medical Information System Developement Center, eine Organisation, die dem Ministerium für Gesundheit und dem Wirtschaftsministerium direkt unterstellt ist, plant, die Krankheit in einer Revision seines Krankheitsregisters wirksam zum 1. Oktober aufzunehmen. MEDIC-DC ist vergleichbar dem deutschen DIMDI. In Deutschland ist MCS – Multiple Chemical Sensitivity bereits seit Jahren mit dem Code T.78.4 versehen und im Kapitel 19 für Verletzungen, Vergiftungen als körperliche Krankheit im ICD-10 gelistet.

In Japan wird Chemikalien-Sensitivität mit der Aufnahme in das Register für Krankheiten erstmalig von Regierungsseite als Krankheit anerkannt. Wenn die Krankheit im Register aufgenommen ist, wird dies große Erleichterung für Chemikaliensensible bringen, denn davon ist abhängig, ob eine Krankenkasse eine medizinische Behandlung bezahlt oder nicht. Derzeit zahlen die Erkrankten ihre Behandlungen selbst. Man geht in Japan von rund 700 000 Menschen aus, die chemikaliensensibel sind.

Im Mai hatte eine in Tokio ansässige Organisation, das Sick House Syndrome Liaison Committee, das Ministerium für Gesundheit dazu aufgefordert, Chemical Sensitivity offiziell als medizinische Krankheit anzuerkennen. Die Organisation wurde am 1. Juni vom Ministerium kontaktiert und bekam mitgeteilt, dass vorgesehen ist, Chemical Sensitivity zum 1. Oktober in die offizielle Liste für Krankheiten aufzunehmen.

Für die Menschen in Japan, die an Chemical Sensitivity erkrankt sind, bedeutet diese offizielle Anerkennung als Krankheit in erster Linie eine moralische Unterstützung, sagte Hinobu Hirota aus Yokohama, der Leiter der Patientenorganisation „Chemical Sensitivity Syndrome Support Center“, die in Yokohama ansässig ist, gegenüber den Medien.

Autor:

Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 12. Juni 2009

Literatur:

Chemical sensitivity syndrome to make list of gov’t-insured medical conditions, Mainichi Daily News, 12. Juni 2009

Dass sie auf Spuren von Chemikalien im Alltag zu reagieren, bedeutet für Menschen, die an Chemikalien-Sensitivität (MCS) erkrankt sind, dass es für sie kaum mehr einen Platz in unserer Gesellschaft gibt. Denn wo hält sich niemand auf, der beduftete Körperpflegemittel und Kosmetik benutzt hat, die eine Vielzahl von Chemikalien enthalten? Wo gibt es keine Abgase von Industrie, Autos und Heizungsanlagen? Wo gasen keine Chemikalien aus Baumaterialien und Mobiliar in Innenräumen aus? Wo wird nur chemiefrei gereinigt? Wo kann man an Feldern vorbei gehen die nicht mit giftigen Pestiziden gespritzt sind? Wo ist ein Strand ohne Menschen mit Sonnencreme?

Für Menschen mit MCS bedeutet die Flut von Chemikalien im ganz normalen Alltag, dass sie sich zurückziehen müssen um beschwerdefrei zu sein.

Thommy’s Blogfrage der Woche:

• Habt Ihr als Chemikaliensensible einen Ort gefunden, wo es Euch gut geht trotz MCS?
• Einen Platz an dem Ihr keine Symptome durch irgendwelche Chemikalien habt?
• Wo ist Euer Ort oder Platz an dem es Euch gut geht? Wie sieht es dort aus?
• Oder könnt Ihr Euch nur in Eurem eigenen Wohnraum mit Luftfilter aufhalten?

…unser Planet soll auch übermorgen und in tausenden von Jahren noch Menschen, Tieren und Pflanzen Lebensraum bieten.

„Wie gehen mit der Erde um, als hätten wir eine Zweite in der Hosentasche“. Dieser Spruch ist sehr leicht zu verstehen und drückt genau aus, wie die Mehrzahl der Menschen mit unserem Planeten umgeht.

Als ich vor 17 Jahren durch eine Pestizidintoxikation fast starb, tolerierte mein Körper auch kaum noch Nahrung. Forelle gehörte zu den fünf Nahrungsmitteln, die mein Immunsystem tolerierte. Ein Freund meines Vaters war sehr betroffen, und hoch motiviert mir zu helfen. Trotz seiner knapp bemessenen Freizeit ging er an seinen gepachteten Bachlauf und angelte Forellen für mich. Er hatte Anglerglück an diesem Tag und zog neben ein paar kleineren Fischen, eine wirklich große Regenbogenforelle aus dem Bach. Mit strahlendem Gesicht kam er an unsere Haustür und schenkte mir sein Prachtexemplar von Forelle und für meine Eltern noch einige kleinere. Sie sollten gleich in der Pfanne landen, und ich freute mich schon riesig auf eine Abwechselung im Speiseplan. Doch dann kam die Enttäuschung, ich konnte den Fisch nicht essen. Warum? Die Forelle war wie getränkt mit Weichspüler und Waschmitteln. Sie schmeckte nicht nur total nach den Waschmitteln, sie roch auch danach. Wir schauten uns alle betroffen an…

Das Wasser des Baches aus dem die Forellen stammten ist eigentlich ganz klar und fließt durch eine nahezu unberührte Wald- und Wiesenlandschaft. Außer zwei kleinen Dörfern gibt es keine Zivilisation bis zur Quelle im Hochwald hin. Zwischen dem gepachteten Bachlauf und diesen kleinen Orten ist eine Kläranlage, die eigentlich für sauberes Wasser sorgen müsste. Das Wasser des Baches ist auch sauber, aber trotzdem ist dieses natürliche Gewässer durch Waschmittel und Weichspüler kontaminiert, weil keine Kläranlage diese Chemikalien herausfiltert.

Eine Gruppe von Studenten von einer Universität analysierte das Wasser des Baches wenige Zeit später. Die jungen Leute hatten die Aufgabe, Flüsse und Bäche in ganz Deutschland zu untersuchen. Sie ließen unseren Freund und einen Anwohner des Baches wissen, dass es sich um einen der saubersten Bäche handle die sie analysiert hätten.

Zur gleichen Zeit mussten meine Eltern und Freunde regelmäßig für mich nach Luxemburg fahren, um dort Wasser für mich zum Trinken zu kaufen. Weil mein Körper auf Spuren von Chemikalien reagierte, konnte ich nur zwei Wässer trinken, die nicht belastet waren und schwere körperliche Symptome auslösten.

Sauberes Wasser ist so kostbar wie saubere Luft zum Atmen, doch leider durch das Handeln der Menschen, kaum noch auf unserem blauen Planeten zu finden.
Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, zum Welt-Umwelttag 5. Juni 2009

Es gibt zwei miteinander vernetzte Körpersysteme, über die körperfremde Materialien Entzündungen hervorrufen können und bei Chemical Sensitivity (MCS) Relevanz besitzen können.

Immunogene Entzündung entsteht, wenn ein Antigen an einen Antikörper oder Leukozytenrezeptor bindet und dann eine entzündungsstimulierende Reaktionskaskade auslöst. Dabei ist eine vorherige Sensibilisierung erforderlich und die Entzündungsantwort kann verschiedene Formen annehmen, darunter sofortige und zellvermittelte Überempfindlichkeit.

Neurogene Entzündung (vgl. Blogbeitrag dazu) tritt auf, wenn eine chemische Substanz an einen Rezeptor für irritierende Chemikalien auf den sensorischen Nervenenden bindet und die Freisetzung von Substanz P und anderen entzündungsfördernden Neuropeptiden auslöst. Neurogene Entzündung kann auch auftreten, wenn ein Nervenimpuls bis ans Ende eines Axons eines sensorischen Nervs läuft und dort Substanz P freisetzt.

Wechselwirkung von Endzündungen

Es gibt eine Wechselwirkung zwischen immunogener und neurogener Entzündung. Substanz P (von der Nervenzelle) kann Mastzellen degranulieren und Histamin (von der Mastzelle) kann sensorische Nervenenden aktivieren. Vgl. Bild 1 (Chemikalien (C) binden an Rezeptoren der Nervenenden, Substanz P (SP) wird ausgeschüttet, Mastzellen schütten Histamin aus (H), können direkt durch Allergene stimuliert werden (Ag)).

Das Bild ist eine Vereinfachung. Eine Menge anderer Zellen und Mediatoren sind daran beteiligt. Die in Bild 1 dargestellten Zellen und Mediatoren dominieren jedoch die Typ I Allergie vom Soforttyp gegenüber Allergenen und die Überempfindlichkeitsreaktionen gegenüber Chemikalien. Klinisch können die beiden Formen zu demselben Resultat führen. Z.B. kann Asthma durch Allergene oder aber auch durch irritierende chemische Substanzen ausgelöst werden.

Das Rätsel der „Weiterschaltung“ der Symptome

Eine rätselhafte Erscheinung bei der Entzündungsreaktion ist, dass betroffenes Gewebe manchmal zu einer Entzündungsreaktion an einer anderen Stelle der Körpers führen kann. Nahrungsmittelallergien sind ein Beispiel. Das Verschlucken eines Nahrungsmittelallergens kann durch direkte Degranulation von Mastzellen des Darms mit lokaler Mediatorfreisetzung gastrointestinale Symptome verursachen (mit Durchfall, Bauchschmerzen, Blähungen und Erbrechen).

Ein kleiner Protzentsatz von Patienten mit Nahrungsmittelallergie entwickelt aber auch Symptome an anderen Stellen des Körpers. Das manifestiert sich dann als Asthma, Rhinitis oder Urtikaria. Lebensmittelüberempfindlichkeiten können auch zu Arthritis und Migräne führen. Dabei könnte das Histamin von den Mastzellen des Darmes an sensorische Nervenfaserenden binden und ein afferentes (in Richtung Gehirn laufendes) Signal verursachen, das dann über das Zentralnervensystem an eine andere Körperstelle weitergeleitet werden kann. Diese neurogene Weiterschaltung („neurogenic switching“) könnte auf diese Weise die verschiedenen Manifestationen von Nahrungsmittelallergien erklären.

Anaphylaktische Reaktionen

Systemische anaphylaktische Reaktionen könnten eine weitere Manifestation neurogener Weiterleitung sein. Impfung der Haut mit einem Antigen, z.B. durch einen Bienenstich, oder des Darms durch Verschlucken eines Nahrungsmittels oder eines Medikaments kann sofort multiple Organsysteme betreffen. Eine Beteiligung der Atemwege mit Bronchospasmen, Bronchorrhö, Kehlkopfödem, gastrointestinalen Symptomen, Hautreaktionen an Stellen, die von der geimpften entfernt liegen, und Herzkreislaufsymptome mit niedrigem Blutdruck durch Gefäßerweiterung können dabei auftreten. In Tiermodellen konnte eine Beteiligung des Nervensystems gezeigt werden. Das Durchtrennen des Vagusnervs schützt Ratten vor einem tödlichen anaphylaktischen Schock, ohne die Produktion von Antikörpern oder die Histaminfreisetzung zu verändern. Experimentelle Beschädigungen des vorderen Hypothalamus vermindert die anaphylaktische Reaktion beim Meerschweinchen. Neurogene Weiterleitung könnte der Mechanismus für diese Modulation der Anaphylaxe durch das Nervensystem sein. Alternativ käme hierfür jedoch auch eine generalisierte Verminderung der parasympathischen Aktivierung in Frage.

Gustatorische Rhinitis ist ein anderes Phänomen, bei dem neurogene Weiterleitung eine Rolle spielen könnte. Bei diesem Syndrom entwickeln sich Nasenlaufen, verstopfte Nase und Schwitzen im Gesicht nach dem Verschlucken pikanter Nahrungsmittel (Meerrettich?). Verschluckte irritierende Substanzen wie Capsaicin interagieren dabei mit trigeminalen Nervenendungen in der Mundhöhle. Das efferente (vom Gehirn weglaufende) Signal wird zur Nase und zum Gesicht weitergeleitet.

Neurogene Weiterschaltung bei Sick Building Syndrome

Auch das Sick Building Syndrom, bei dem verschiedene Symptome wie Kopfschmerzen und Konzentrationsschwierigkeiten begleitet von Schleimhautirritationen bei Bewohnern/Nutzern schlecht belüfteter Gebäude auftreten, könnte auf neurogene Weiterschaltung zurückgehen. Der Ort der Entzündung könnte von den Atemwegen zum Gehirn weitergeschaltet werden, wodurch sich dort die Gefäße erweitern und ein Ödem entsteht. Eine alternative Hypothese besagt, dass Lymphozyten am Ort, an dem die ersten Irritationen ausgelöst werden, entzündungsvermittelnde Substanzen ausschütten, die dann über die Körperflüssigkeiten zum Gehirn gelangen und dort Symptome auslösen. Von Interleukin 1 und Interleukin 2 weiß man, dass sie in Tiermodellen die Gehirnfunktion beeinträchtigen. Dieser zweite Mechanismus könnte analog „immunogene Weiterschaltung“ genannt werden.

Man vermutet, dass neurogene Entzündung auch bei rheumatoider Arthritis, Migräne und Fibromyalgie eine Rolle spielt. Die Basis für diese Erkrankungen könnte darin bestehen, dass entzündungsverursachende Stimuli über neuronale Signalwege zu den Gelenken, den Gefäßen des Gehirns oder den Muskeln weitergeleitet werden. Dann könnten entzündliche Stimuli von Allergenen, irritierenden chemischen Substanzen oder infektiösen Keimen zu einem Entzündungsschub an den betroffenen Körperpartien führen. Emotionaler Stress könnte ebenfalls zu neuronalen Signalen führen, die dann an empfänglichen Partien des Körpers zu Entzündungen führen.

Auch bei MCS?

Neurogene Weiterschaltung könnte auch bei MCS eine Rolle spielen, von dem man annimmt, dass es durch neurogene Entzündung vermittelt wird. Bei diesem Syndrom löst eine Exposition gegenüber irritierenden Chemikalien über die Atemwege Symptome in mehr als einem Organsystem aus. Ein Patient mit Chemikalienüberempfindlichkeiten hat oft an wiederkehrenden Stellen des Körpers Symptome und Entzündungen, die einem wohl definierten Muster folgen. Muskelschmerzen im Nacken, Entzündungen an bestimmten Gelenken oder Symptome des Verdauungstrakts können bei einem bestimmten Patienten immer wieder auftreten. Die Etablierung eines neuronalen Signalwegs, über den beispielsweise eine Stimulation von Rezeptoren für irritierende Substanzen in den Atemwegen via Weiterschaltung über das Zentralnervensystem in einem anderen Gewebe zu einer Entzündungsreaktion führt, könnte der Mechanismus sein, über den weitere Organe in das Krankheitsgeschehen einbezogen werden.

Hinweise für das Vorhandensein von neurogener Weiterschaltung bei Menschen mit Chemikaliensensitivitäten fanden sich auch in einer blinden, placebokontrollierten Studie, bei der die Bindehaut des Auges mit Parfüm geimpft wurde, während die Patienten frische Luft atmeten. Obwohl kein Parfüm in die Atemwege gelangte, löste das Parfüm Symptome der Atemwege aus. Dieser Effekt trat in der Placebogruppe nicht auf. In einer anderen Studie wurden bei Katzen die oberen und unteren Atemwege isoliert. Schwefeldioxid in den oberen Atemwegen produzierte dabei Bronchospasmen, obwohl es keinen direkten Kontakt des Schwefeldioxids mit den unteren Atemwegen gab.

Zusammengefasst

Die für das Verständnis so problematische Beteiligung multipler Organsysteme bei MCS tritt also auch bei Allergien auf. Dem Weiterleiten der Entzündung an andere Körperpartien könnte ein einzelner Mechanismus zu Grunde liegen, der sowohl bei Allergien als auch bei Chemikaliensensitivität auftritt: die neurogene Weiterschaltung.

Hypothesen

Es wird die Hypothese aufgestellt, dass die neurogene Weiterschaltung einen solchen Mechanismus darstellt.

Eine alternative Hypothese wäre die immunogene Weiterschaltung durch die Freisetzung von Zytokinen, die dann auf entfernte Zellen einwirken. Die Geschwindigkeit hängt dabei von den Zirkulationszeiten und den Diffusionsgeschwindigkeiten der Zytokine in den verschiedenen Körperflüssigkeiten und Geweben ab, während bei der neurogenen Weiterschaltung der zeitliche Verlauf von der Nervenleitgeschwindigkeit bestimmt wird. Neurogene Weiterschaltung würde gezielt und nach einem sich wiederholenden Muster bestimmte Organe betreffen, während immunogene Weiterschaltung einen eher diffusen Effekt haben dürfte. Der Mechanismus, über den die Weiterschaltung erfolgte, kann experimentell bestimmt werden, sowohl durch kontrollierte Exposition betroffener Erkrankter als auch in Tiermodellen. Solch ein Forschungsprogramm könnte unser Verständnis dieser Erkrankungen voranbringen und dabei zu Verbesserungen bei Diagnostik und Behandlung führen.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 4. Juni 2009

Literatur:

William J. Meggs, Neurogenic Switching: A Hypothesis for a Mechanism for Shifting the Site of Inflammation in Allergy and Chemical Sensitivity, Environmental Health Perspectives Volume 103, Number 1, January 1995

W. Meggs, Immunologic Principles, in: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, McGraw-Hill Professional; 7. Auflage (Mai 2002), S. 231 ff

Teil 1: MCS – plötzlich ist alles anders

Wer an MCS erkrankt ist, darf seinen Körper ganz neu kennen lernen. Plötzlich spielen bisher unbekannte Organsysteme und Körperteile verrückt. Die Zeiten, in denen einfach alles „funktioniert“ hat, sind vorbei, obwohl man erst zwanzig ist. Das Leben ist vorbei, bevor es richtig losging. Davon bleibt auch der Teil, den man gemeinhin Geist oder Seele nennt, nicht verschont. In der Fachliteratur wird dieser Teil der Wirklichkeit der Betroffenen meist in psychiatrischen Kategorien diskutiert, auf diese Weise muss man die Kranken nicht weiter Ernst nehmen. Eine Ausnahme ist Pamela Reed Gibson, sie ist Professorin für Psychologie an der James Madison University in Harrisonburg, Virginia und beschäftigt sich hauptberuflich mit MCS.

In ihrem Buch „Multiple Chemical Sensitivity, a Survival Guide (second edition)“ [1] beschreibt sie einige ihrer Ergebnisse. Viele ihrer Studienteilnehmer berichteten von erlittenem schwerem Leid und Traumatisierungen aufgrund der Veränderungen in ihrem Leben und der Verluste, die sie als Ergebnis ihrer Erkrankung hinnehmen mussten. Viele leben ohne die nötigsten Dinge, wie eine Wohnung, medizinische Versorgung und Zugang zu öffentlichen Versorgungs- und Dienstleistungen. Anderen stand das Nötigste zur Verfügung, aber sie erlebten Verluste andere Art, wie zerstörte Karrieren, nicht mehr zugängliche Bildungsmöglichkeiten, Reisen, Hobbies und verlorene soziale Integration. Weitere persönliche Demoralisierung resultierte aus dem Mangel an Aufmerksamkeit und Sorge für dieses Gesundheitsproblem von Seiten der medizinischen Berufe und der allgemeinen Öffentlichkeit. Manch einer wurde von diesen Missständen überwältigt und niedergedrückt. Ein Fünftel der Studienteilnehmer der Phase I ihrer Studie hatten ernsthaft einen Suizid erwogen, 8% hatten einen konkreten Plan gemacht und 3% tatsächlich einen Versuch unternommen.

Folgen von MCS – Verluste

Die Folgen fasst Professor Pamela Reed Gibson schließlich in drei Worten zusammen: Verlust, Verlust und nochmals Verlust. Es wirkt traumatisch, den Zugang zu fast allem zu verlieren, was man je angestrebt, wofür man gearbeitet hat und was man eines Tages für sein Leben zu erreichen hoffte.

Sie teilt die psychischen Reaktionen in direkte und sekundäre ein.

Direkte Reaktionen

Als direkte Reaktionen zählt sie dabei solche, die direkte Effekte chemischer Expositionen auf das psychische System sind. Dazu gehören Depressionen, Angst, Panik-Attacken, Irritierbarkeit, Unruhe, Verwirrung, Aggressivität oder auch äquivalente kognitiver Defizite.

Prof. Gibson betont, dass es wichtig ist, möglichst viele dieser direkten Wirkungen zu erkennen, um sie von den wahren eigenen Emotionen unterscheiden zu können. Es sei wichtig, umweltbedingte Ursachen auszuschließen, bevor man sich in der Angelegenheit mit sich selber auseinanderzusetzen versucht, oder bei anderen Rat sucht. Direkte Reaktionen fühlen sich oft wie nicht kontrollierbar an. Die Herausforderung besteht dann darin, nicht zuzulassen, dass derartige Reaktionen dazu führen, dass man seinen eigenen ethischen Maßstäben entgegen handelt. Es ist in solchen Situationen von großem Nutzen, wenn man eine nahe stehende Person hat, die zu erkennen vermag, wenn man in Verwirrung gerät, und einen dann aus der Gefahrenzone bringen kann. Letzten Endes bleibt es jedoch unsere eigene Aufgabe, die Verantwortung für uns zu übernehmen und uns zu kontrollieren.

Sekundäre Reaktionen

Sekundäre Reaktionen resultieren aus dem Erfordernis, mit den direkten Reaktionen umgehen und langfristig damit leben zu müssen. Prof. Gibson führt dabei folgende Problemfelder auf:

Verlust

MCS kann den Betroffenen den Arbeitsplatz, Freunde, Bildungsmöglichkeiten und die soziale Integration rauben. Auch attraktive Wahlmöglichkeiten hinsichtlich Kleidung, Kosmetik und Wohnungseinrichtung gehen oft verloren. Die Verluste können drastisch sein und tief gehen und erfordern Trauerarbeit und große Flexibilität, um trotzdem gut zurecht zu kommen.

Isolation

Die physische Isolation, die daraus resultiert, dass man viele öffentliche Örtlichkeiten nicht mehr toleriert, und die geistige Isolation, die daher rührt, dass man eine Krankheit hat, die niemand versteht, können drastische oder gar als katastrophal empfundene Belastungen sein. Dies insbesondere dann, wenn sie zu dem Stress durch die Krankheit an sich und den häufigen existenzbedrohenden finanziellen Verlusten hinzukommen. Ignoranz und Fehlverhalten anderer können den Druck und die Isolation weiter erhöhen.

Ständige Alarmbereitschaft

Das Leben mit MCS erfordert permanente Wachsamkeit, insbesondere, wenn die Reaktionen stark behindernd oder lebensbedrohlich sein können. Die Betroffenen müssen nun Orte fürchten, die früher eine Quelle der Freude waren. Warenhäuser, Kinos, Partys können nicht mehr so ohne weiteres aufgesucht werden, wenn man jeden Moment bereit sein muss, sich aus der Gefahrenzone zu bringen, wenn man auf Parfüm oder Rauch stößt. Daraus resultierend kommen schließlich noch Zukunftsängste dazu, insbesondere, wenn sich die Sensitivitäten ausbreiten und immer mehr Chemikalien dazukommen.

Ärger und Frustration

Ärger und Frustration sind normale Reaktionen auf Verlust, missverstanden werden und körperliche Beeinträchtigungen durch Expositionen, Diskriminierung und Fehldiagnosen. Man muss einen Weg finden, damit umzugehen, wenn man sich davon nicht bestimmen lassen will.

Vermeintlich obsessiv-zwanghafte Verhaltensweisen

Das Vermeiden von Symptomauslösern in der Umwelt resultiert in Verhaltensweisen, die obsessiv-zwanghaften Merkmalen ähneln können, insbesondere für solche Leute, die nicht verstehen, wie wichtig die Vermeidung der Auslöser für die Betroffenen ist. Vorsichtsmaßnahmen können rigide erscheinen und Spontaneität vermissen lassen. Z.B. immer aufzupassen, ob jemand eine Zigarette anzündet oder eine mögliche Pestizidkontamination eines Gebäudes vor einem Besuch desselben telefonisch abzuchecken. Das Vermeiden einer großen Anzahl von Nahrungsmitteln oder das auslüften der Post, um das Risiko, Parfüm zu begegnen, zu reduzieren. Oder aber das grundsätzliche mehrmalige Auswaschen neuer Kleidung mit Soda. All dies kann Außenstehenden seltsam vorkommen. Wenn der Charakter danach beurteilt wird, kann einem versehentlich eine obsessiv-zwanghafte Störung attestiert werden.

Selbstvorwürfe

Menschen mit Chemikalien-Sensitivität grübeln vielleicht darüber nach, wie sie bloß so krank werden konnten und ob sie irgendetwas hätten tun können, um das zu vermeiden. Und diejenigen, denen es laufend schlechter geht, quälen sich manchmal mit Fragen wie „Warum habe ich mir nicht früher einen Wasserfilter angeschafft?“ oder „Warum bin ich bloß in einem Haus mit Ölheizung geblieben?“ Medizinische Lehrmeinungen, die das Gefühlsleben für Krankheiten verantwortlich machen oder sagen, jeder bekommt, was er verdient, oder dass wir uns „unsere eigene Welt“ machen, gießen weiter in unangemessener Weise Öl in dieses Feuer.

Mangelnde Kontrolle über emotionale Reaktionen

Die meisten Menschen haben wenigstens eine gewisse Kontrolle darüber, welche Emotionen sie in der Öffentlichkeit zeigen wollen. Menschen mit Chemikalien-Sensitivität können jedoch von Reaktionen überrascht werden, die die Hirnfunktion betreffen können. Diese Reaktionen können dazu führen, dass man expositionsbedingte Irritationen, Tränen oder Nervosität in Situationen zeigt, in denen derartige sichtbare Symptome negative Folgen haben können, z.B. am Arbeitsplatz.

Mangelnde Privatsphäre in Gesundheitsdingen

Gesundheitsprobleme, die bei der Arbeit nicht beeinträchtigen, können vor dem Arbeitgeber geheim gehalten werden. Wenn die Gesundheit jedoch Anpassungen am Arbeitsplatz verlangt, geht das nicht. Insbesondere, wenn die Krankheit, die man hat, öffentlich oft als psychische Störung denunziert wird, kann das negative Folgen haben.

Mangelnde Kontrolle der eigenen Lebensweise

Die Notwendigkeiten des Überlebens diktieren oft so viele Bedingungen, die man einhalten muss, dass nur noch wenige Gestaltungsmöglichkeiten bleiben. Z.B. ein kontaktfreudiger Mensch wird gezwungen, Isolation zu ertragen, was nicht zu seinem Lebensstil passt und so zu einer weiteren Quelle von Demoralisierung wird. Ähnliches gilt für verbleibende Arbeitsmöglichkeiten, die häufig die Ausübung des gewählten Berufes nicht erlauben.

Negative Haltung gegenüber konventioneller Medizin

Menschen mit MCS müssen sich selber informieren und sich für ihre Belange einsetzen, um zu überleben. Wenn man wenig oder gar keine Hilfe von konventionellen Ärzten erfahren hat, beginnt man, von deren Seite Ablehnung und nur noch wenig Gutes zu erwarten. Wenn MCS-Kranke schließlich in Behandlung kommen, erscheinen sie potentiellen Helfern möglicherweise fälschlicherweise als aggressiv, widerspenstig oder paranoid. Die sehen dies dann eventuell nicht im Zusammenhang mit der Vorgeschichte der Betroffenen, in der sie nur inadäquate medizinische und psychologische Hilfe erfahren haben.

Falsche Zuordnungen aufgrund von Reaktionen

MCS-Betroffene können aufgrund einer Exposition ängstlich oder aggressiv werden, ohne zu wissen, woher die Exposition kam. Da es in unserer Gesellschaft keinen Mangel an Stress gibt, kann es passieren, dass die Person einen psychologischen Stressor dafür verantwortlich macht, obwohl er, obgleich vorhanden, nicht der Verursacher war. Die betroffene Person wird so dazu verleitet, ihre eigene Fähigkeit, psychologisch angemessen zu reagieren, in Frage zu stellen. Es ist sehr wichtig, solche Situationen zu klären, um nicht irrtümlich soziale oder arbeitsbezogene Vorkommnisse verantwortlich zu machen und so Freunde oder Kollegen zu entfremden.

Verlust einer stabilen kontinuierlichen Persönlichkeit

Anselm Strauss [2] diskutiert den Verlust einer kontinuierlichen Identität, wenn jemand chronisch krank wird. Bei jeder chronischen Erkrankung kann das Empfinden der Person für das eigene Selbst und Wohlergehen je nach dem momentanen physischen Zustand schwanken. Da Expositionen bei MCS-kranken Personen zu emotionalen Reaktionen führen können, die von dem normalen Zustand so sehr verschieden sind, erleben sie das möglicherweise als Diskontinuität in ihrem Selbstgefühl. Beispielsweise können sich manche, wenn sie gerade keine Reaktion erleiden, nicht vorstellen, wie krank sie auch sein können. Und wenn sie dann eine Reaktion haben, können sie sich nicht daran erinnern, sich gesund gefühlt zu haben, oder einen Sinn für persönliches Wachstum und Selbstbestimmung entwickeln. Diese schlechten Zeiten sind auch schädlich für Beziehungen. Das Leben anderer Leute geht unabhängig von dem eigenen Zustand weiter. Es kann schwierig sein, sozial immer wieder „aufholen zu müssen“.

Autor:

Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Netwok, 29. Mai 2009

Literatur:

[1] Pamela Reed Gibson, Multiple Chemical Senisitivity, a survival guide (second edition), Earthrive Books, 2006.

[2] Anselm Strauss, Chronic illness and the quality of life, St. Louis, MO, C.V. Mosby Company, 1984.

Entzündung ist ein anormaler Zustand des Gewebes, der durch lokalisierte Rötung, Schwellung und Schmerz charakterisiert ist. Histologisch (gewebekundlich) ist die Entzündung durch Ödembildung, Gefäßerweiterung und Infiltration von Leukozyten gekennzeichnet. Es gibt eine Anzahl von biochemischen Substanzen, die dabei helfen, diesen Zustand hervorzurufen.

Entzündungen können durch das Immunsystem ausgelöst werden. Dabei interagieren Fremdstoffe mit Rezeptoren auf den Leukozyten (weißen Blutkörperchen). Die Rezeptoren sind dabei vorher als Reaktion auf eine sensibilisierende Exposition gegenüber diesen Fremdstoffen gebildet worden. Dadurch wird eine Kettenreaktion ausgelöst, die zur Entzündung führt.

Neurogene Entzündung

Neurogene Entzündung ist ein wohl definierter Prozess, bei dem eine Entzündung durch das Nervensystem ausgelöst wird.

Schon früh hatte man erkannt, dass chemische Stimulation zu neurogener Entzündung führen kann. Schon 1910 beobachtete man, dass Entzündungsprozesse, die durch Aufbringen von Senföl unter das Augenlid bei experimentellen Tiermodellen ausgelöst werden, durch die Entfernung des sensorischen Nerven blockiert werden kann.

Heute weiß man, dass sensorische Nerven die Neuropeptide Substanz P (SP), Neurokinen A (NA) und das Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP) enthalten und dass diese Signalstoffe starke gefäßerweiternde Eigenschaften haben. Direkte Stimulierung sensorischer Nerven erzeugt durch die dadurch veranlasste Ausschüttung dieser Neuropeptide Gefäßerweiterung und Entzündung. Die dabei involvierten Nerven sind so genannte C-Fasern, in denen die Nervenleitgeschwindigkeit wegen der fehlenden Myelinhülle nur 1-2 m/s beträgt.

Ein Oberflächenmolekül der Zellen, die neutrale Endopeptidase (NEP), reguliert die neurogene Entzündung wieder runter, indem es die Substanz P wieder abbaut. In der Lunge wird dieses Enzym durch Zigarettenrauch, virale Infektionen und auch Toluen-diisozyanat blockiert (entzündungsverstärkend), während Kortikosteroide (z.B. Kortison) die Menge des vorhandenen NEP erhöhen (entzündungshemmend).

Man nimmt an, dass sensorische Nerven bei neurogenen Entzündungsprozessen, die durch irritierende chemische Substanzen ausgelöst werden (vgl. Blogbeitrag über Chemestesis sowohl als afferente (in Richtung Gehirn laufende) als auch als efferente (vom Gehirn weglaufende) Nerven wirken. In der Nase wurde die Freisetzung von Substanz P für Expositionen gegenüber Nikotin, Capsaicin, Äther, Formaldehyd und Zigarettenrauch nachgewiesen. Die Beziehungen zwischen irritierenden chemischen Substanzen, Nervenfasern, Substanz P und NEP sind hier skizziert: Bild 1 und Bild 2.

Irritierende chemische Substanzen binden an Rezeptoren auf sensorischen Nervenfasern und setzen Substanz P (P) und andere Stoffe an den Nervenendungen frei. Substanz P bindet an Rezeptoren auf anderen Zellen und löst die Entzündung aus. NEP baut SP wieder ab.

Dr. William Meggs stellte die Hypothese auf, dass Chemikaliensensitivitäten Erkrankungen der Regulation der neurogenen Entzündung sein könnten.

Die möglichen Rollen neurogener Entzündungen

Neurogene Entzündung könnte bei einer Vielzahl von Erkrankungen eine Rolle spielen, von Asthma und Rhinitis bis zu evtl. Migräne, rheumatoider Arthritis und Fibromyalgie. Diese Vermutung wird durch Tierstudien, pharmakologische Reaktionen bei diesen Erkrankungen und indirekte Hinweise nahe gelegt.

Es ist bekannt, dass die Neuropeptide, die neurogene Entzündungen auslösen, die Krankheitszeichen von Asthma reproduzieren. Außerdem wurde die Rolle neurogener Entzündung bei Asthma in Tiermodellen dokumentiert. Substanzen, die die Atemwege irritieren, wie VOCs und Zigarettenrauch, können Asthma und Rhinitis (Schnupfen) verschlimmern. Dies legt nahe, dass es möglicherweise einen Zusammenhang zwischen Innenraumluftverschmutzung mit VOCs und der sich verschlimmernden Asthmaepidemie gibt.

Wechselwirkungen

Meggs schlägt vor, zwischen immunogenem und neurogenem Asthma zu unterscheiden. Dabei beschränkt sich die Unterscheidung auf die Auslöser, da sich die Verläufe nach Ausschüttung der Entzündungsmediatoren überlappen. Die Mediatoren neurogener Entzündung können die Degranulation von Mastzellen auslösen und Mastzellen können wiederum periphere Nerven stimulieren.

Dieses Überlappungsphänomen bedeutet nicht, dass neurogene und immunogene Entzündungen immer das genau gleiche Krankheitsbild erzeugen. Mit der Exposition gegenüber irritierenden chemischen Substanzen beginnen die Beschwerden in den oberen Atemwegen mit Brennen oder Schmerz. Bei immunogenen Entzündungen bestehen die Anfangsbeschwerden in Juckreiz. Im Grad der Überlappung mag es individuelle Unterschiede geben. Die zwei Mechanismen können unterschieden werden, indem man die Patienten versuchsweise entweder Antigenen oder aber nicht allergenen irritierenden chemischen Substanzen aussetzt und dabei die klinischen Symptome beobachtet sowie die ausgeschütteten Mediatoren misst. Dies ist bei Reaktionen der oberen Atemwege einfacher, da die Mediatoren leicht durch Nasenspülung zugänglich sind und gemessen werden können.

Eine andere Erkrankung, die in den 80er Jahren deutlich zugenommen hat, ist die Migräne. Kopfschmerzen sind eine frühe und regelmäßig auftretende Folge der Exposition gegenüber VOCs. Sowohl Spannungskopfschmerzen als auch Migräne können durch neurogene Entzündung hervorgerufen werden. Stimulation der trigeminalen sensorischen Fasern führt bei Ratten zu Veränderungen, die mit Rattenmodellen von Migräne übereinstimmen. Und diese Veränderungen können durch die Antimigränemittel Sumatriptan und Dihydroergotamin unterbunden werden. Eine Verursachung durch neurogen Entzündung erklärt auch, warum Serotoninantagonisten effektiv gegen Migräne helfen. (Mittlerweile kann angenommen werden, dass ein Teil des Signalwegs, der bei Ratten aktiv ist, beim Menschen nicht vorkommt.)

Zusammenfassend kann man sagen, dass jede Erkrankung, an der neurogene Entzündung beteiligt ist, potentiell durch Umweltchemikalien verschlimmert werden kann.

Die Rolle neurogener Entzündung bei Chemikaliensensitivitäten

Meggs hält es für möglich, dass neurogene Entzündung beim „Sick Building Syndrome“ (SBS), dem Multiple Chemical Sensitivity Syndrome (MCS), Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS) und Reactive Upper-Airways Dysfunction Syndrome (RUDS) eine Rolle spielt.

RADS ist eine asthmaähnliche Erkrankung, die innerhalb von Minuten oder Stunden nach akuter Exposition gegenüber Staub, Rauch oder Lösungsmitteln auftritt. Dieses Asthma wird nach einem ersten expositionsbedingten Auftreten chronisch und ist schwer zu behandeln.

RUDS folgt ebenfalls auf eine Chemikalienexposition und ist schwer zu behandeln. Es betrifft nur die oberen Atemwege und führt zu chronischem Schnupfen. Die hauptsächliche Beschwerde von Patienten mit RUDS ist Chemikalien-Sensitivität.

Vgl. Meggs

Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen SBS, MCS, RADS und RUDS. Das Syndrom wird jeweils durch eine hochdosierte Exposition induziert. Folgende Verschlimmerungen sind dann mit niedrig dosierten Expositionen assoziiert. SBS und MCS betreffen mehr als ein Organsystem, wobei die Schleimhäute der Atemwege und das Zentralnervensystem wesentlich beteiligt sind.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 28. Mai 2009

Literatur:

Neurogenic Inflammation and Sensitivity to Environmental Chemicals, William J. Meggs, Environmental Health Perspectives, Volume 101, Number 3, August 1993

Stephen J. Peroutka, Neurogenic Inflamation and Migraine: Implications for the therapeutics, Molecular Interventions 5:304-311, (2005)

Studien zu körperlichen Ursachen von MCS existieren

Seit Jahrzehnten wird international in medizinischer Fachliteratur aus Studien über Menschen berichtet, die auf geringste Konzentrationen von Chemikalien im Alltag mit vielfältigen Gesundheitsbeschwerden reagieren. Die Krankheit trägt in der Wissenschaft den Namen Multiple Chemical Sensitivity (MCS). MCS ist in  Deutschland als körperliche Krankheit einklassifiziert und trägt den WHO ICD-10 Code T 78.4.

Die amerikanische Wissenschaftlerin und Studienautorin Prof. Dr. Anne C. Steinemann von der University of Washington hat wissenschaftliche Veröffentlichungen aus über zwei Jahrzehnten archiviert, die eine körperliche Ursache für MCS unterstützen. Das nachfolgende Dokument ist eine alphabetische Liste wissenschaftlicher Literaturstellen aus Artikeln in medizinischen Fachzeitschriften, die ein peer review Verfahren durchliefen.

Wissenschaftliche Forschung über Multiple Chemical Sensitivity (MCS)

zusammengestellt von

Professor Anne C. Steinemann und Amy L. Davis

University of Washington

Seattle, WA 98195-2700

1. Abdel-Rahman A., Shetty A.K., Abou-Donia M.B. 2002. Disruption of the blood-brain barrier and neuronal cell death in cingulate cortex, dentate gyrus, thalamus, and hypothalamus in a rat model of Gulf-War syndrome. Neurobiology of Disease 10(3): 306-26.
2. Abel-Rahman A., Abou-Donia S., El-Masry E., Shetty A., Abou-Donia M. 2004. Stress and combined exposure to low doses of pyridostigmine bromide, DEET, and permethrin produce neurochemical and neuropathological alteration in cerebral cortex, hippocampus, and cerebellum. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(2): 163-92.
3. Abdel-Rahman A., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Bullman S.H., Khan W., El-Masry E.M., Abou-Donia M.B. 2004. Neurological deficits induced by malathion, DEET, and permethrin, alone or in combination in adult rats. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(4): 331-56.
4. Abou-Donia M.B 2003. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 58(8): 484-97.
5. Abou-Donia M.B., Wilmarth K.R., Abdel-Rahman A.A., Jenseen K.F., Oehme F.W., Kurt T.L. 1996. Increased neurotoxicity following concurrent exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and chlorpyrifos. Fundamentals of Applied Toxicology 34(2): 201-22.
6. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Shah D.U., Bullman S.L., Khan W.A. July 2002. Uranyl acetate-induced sensorimotor deficit and increased nitric oxide generation in the central nervous system in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 72(4): 881-90.
7. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein B., Abdel-Rahman A., Bullman S.L., Khan W.A. 2004. Co-exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and/or permethrin causes sensorimotor deficit and alterations in brain acetylcholinesterase activity. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 77(2): 253-62.
8. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Combined exposure to sarin pyridostigmine bromide increased levels of rat urinary 3-nitrotyrosine and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, biomarkers of oxidative stress. Toxicology Letters 123(1): 51-58.
9. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Biomarkers of apoptosis: release of cytochrome c, activation of caspase-3, induction of 8-hydroxy-2²-deoxyguanosine, increased 3-nitrotyrosine, and alteration of p53 gene. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, Critical Reviews 4(3): 313-32.
10. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2008. In vitro metabolism and interactions of pyridostigmine bromide, N,N-diethyl-m-toluamide, and permethrin in human plasma and liver microsomal enzymes. Xenobiotica 38(3): 294-313.
11. Anderson R.C., Anderson J.H. 1999. Sensory irritation and multiple chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 339-45.
12. Ashford N.A. 1999. Low-level chemical sensitivity: implications for research and social policy. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 421-47.
13. Baldwin C.M. and Bell I.R. 1998. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women’s health and health-care utilization. Archives of Environmental Health 1998 53(5): 347-53.
14. Baldwin C.M., Bell I.R., O’Rourke M.K. 1999. Odor sensitivity and respiratory complaint profiles in a community-based sample with asthma, hay fever, and chemical odor intolerance. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 403-9.
15. Bascom R., Meggs W.J., Framptom M., Hudnell K., Kilburn K., Kobal G., Medinsky M., Rea W. 1997. Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environmental Health Perspective 105 (Suppl. 2): 531-37.
16. Bell I.R., Miller C.S., and Schwartz G.E. 1992. An olfactory-limbic model of multiple chemical sensitivity syndrome: possible relationships to kindling and affective spectrum disorders. Biological Psychiatry 32(3): 218-42.
17. Bell I.R., Warg-Damiani L., Baldwin C.M., Walsh M.E., Schwartz G.E. 1998. Self-reported chemical sensitivity and wartime chemical exposures in Gulf War veterans with and without decreased global health ratings. Military Medicine 163(11): 725-32.
18. Bell I.R., Schwartz G.E., Peterson J.M. and Amend D. 1993. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Archives of Environmental Health. 48(1): 6-13.
19. Bell I.R., Schwartz G.E., Baldwin C.M., Hardin E.E. 1996. Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity. Regulatory Toxicology and Pharmacology 24(1), pt. 2: S39-S47.
20. Bell I.R., Baldwin C.M., Schwartz G.E.R. 2001. Sensitization studies in chemically intolerant individuals: implications for individual difference research. Annals of the New York Academy of Sciences 933:38-47. Den ganzen Beitrag lesen…

Research on Multiple Chemical Sensitivity (MCS)

Compiled by

Professor Anne C. Steinemann and Amy L. Davis

University of Washington

This document lists scientific citations for peer-reviewed journal articles that support a physiological basis for MCS:

1. Abdel-Rahman A., Shetty A.K., Abou-Donia M.B. 2002. Disruption of the blood-brain barrier and neuronal cell death in cingulate cortex, dentate gyrus, thalamus, and hypothalamus in a rat model of Gulf-War syndrome. Neurobiology of Disease 10(3): 306-26.
2. Abel-Rahman A., Abou-Donia S., El-Masry E., Shetty A., Abou-Donia M. 2004. Stress and combined exposure to low doses of pyridostigmine bromide, DEET, and permethrin produce neurochemical and neuropathological alteration in cerebral cortex, hippocampus, and cerebellum. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(2): 163-92.
3. Abdel-Rahman A., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Bullman S.H., Khan W., El-Masry E.M., Abou-Donia M.B. 2004. Neurological deficits induced by malathion, DEET, and permethrin, alone or in combination in adult rats. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(4): 331-56.
4. Abou-Donia M.B 2003. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 58(8): 484-97.
5. Abou-Donia M.B., Wilmarth K.R., Abdel-Rahman A.A., Jenseen K.F., Oehme F.W., Kurt T.L. 1996. Increased neurotoxicity following concurrent exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and chlorpyrifos. Fundamentals of Applied Toxicology 34(2): 201-22.
6. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Shah D.U., Bullman S.L., Khan W.A. July 2002. Uranyl acetate-induced sensorimotor deficit and increased nitric oxide generation in the central nervous system in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 72(4): 881-90.
7. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein B., Abdel-Rahman A., Bullman S.L., Khan W.A. 2004. Co-exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and/or permethrin causes sensorimotor deficit and alterations in brain acetylcholinesterase activity. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 77(2): 253-62.
8. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Combined exposure to sarin pyridostigmine bromide increased levels of rat urinary 3-nitrotyrosine and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, biomarkers of oxidative stress. Toxicology Letters 123(1): 51-58.
9. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Biomarkers of apoptosis: release of cytochrome c, activation of caspase-3, induction of 8-hydroxy-2²-deoxyguanosine, increased 3-nitrotyrosine, and alteration of p53 gene. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, Critical Reviews 4(3): 313-32.
10. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2008. In vitro metabolism and interactions of pyridostigmine bromide, N,N-diethyl-m-toluamide, and permethrin in human plasma and liver microsomal enzymes. Xenobiotica 38(3): 294-313.
11. Anderson R.C., Anderson J.H. 1999. Sensory irritation and multiple chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 339-45.
12. Ashford N.A. 1999. Low-level chemical sensitivity: implications for research and social policy. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 421-47.
13. Baldwin C.M. and Bell I.R. 1998. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women’s health and health-care utilization. Archives of Environmental Health 1998 53(5): 347-53.
14. Baldwin C.M., Bell I.R., O’Rourke M.K. 1999. Odor sensitivity and respiratory complaint profiles in a community-based sample with asthma, hay fever, and chemical odor intolerance. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 403-9.
15. Bascom R., Meggs W.J., Framptom M., Hudnell K., Kilburn K., Kobal G., Medinsky M., Rea W. 1997. Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environmental Health Perspective 105 (Suppl. 2): 531-37.
16. Bell I.R., Miller C.S., and Schwartz G.E. 1992. An olfactory-limbic model of multiple chemical sensitivity syndrome: possible relationships to kindling and affective spectrum disorders. Biological Psychiatry 32(3): 218-42.
17. Bell I.R., Warg-Damiani L., Baldwin C.M., Walsh M.E., Schwartz G.E. 1998. Self-reported chemical sensitivity and wartime chemical exposures in Gulf War veterans with and without decreased global health ratings. Military Medicine 163(11): 725-32.
18. Bell I.R., Schwartz G.E., Peterson J.M. and Amend D. 1993. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Archives of Environmental Health. 48(1): 6-13.
19. Bell I.R., Schwartz G.E., Baldwin C.M., Hardin E.E. 1996. Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity. Regulatory Toxicology and Pharmacology 24(1), pt. 2: S39-S47.
20. Bell I.R., Baldwin C.M., Schwartz G.E.R. 2001. Sensitization studies in chemically intolerant individuals: implications for individual difference research. Annals of the New York Academy of Sciences 933:38-47.
21. Brandt-Rauf P.W., Andrews L.R., Schwarz-Miller J. 1991. Sick-hospital syndrome. Journal of Occupational Medicine 33(6): 737-39.
22. Bronstein A.C. 1995. Multiple chemical sensitivities – new paradigm needed. Journal of Toxicology: Clinical Toxicology 33(2): 93-94.
23. Brooks S.M., Weiss M.A., Bernstein I.L. 1985. Reactive airways dysfunction syndrome. Case reports of persistent airways hyperreactivity following high-level irritant exposures. Journal of Occupational Medicine 27(7): 473-76.
24. Brown-DeGagne A.M., McGlone J. 1999. Multiple chemical sensitivity: a test of the olfactory-limbic model. Journal of Occupational and Environmental Medicine 41(5): 366-77.
25. Buchwald D., Garrity D. 1994. Comparison of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and multiple chemical sensitivities. Archives of Internal Medicine 154(18): 2049-53.
26. Caress S.M., Steinemann A.C. 2003. A review of a two-phase population study of multiple chemical sensitivities. Environmental Health Perspectives 111(12): 1490-97.
27. Caress S.M., Steinemann A.C. 2004. Prevalence of multiple chemical sensitivities: A population-based study in the southeastern United States. American Journal of Public Health 94(5): 746-47.
28. Caress S.M., Steinemann A.C. 2009. Prevalence of fragrance sensitivity in the American population. Journal of Environmental Health 71(7): 46-50.
29. Caress S.M., Steinemann A.C. 2009. Asthma and chemical hypersensitivity: prevalence, etiology, and age of onset. Toxicology and Industrial Health 25(1): 71-78.
30. Caress S.M., Steinemann A.C. 2004. A national population study of the prevalence of multiple chemical sensitivity. Archives of Environmental Health 59(6): 300-305.
31. Caress S.M., Steinemann A.C. 2005. National prevalence of asthma and chemical hypersensitivity: an examination of potential overlap. Journal of Occupational and Environmental Medicine 47(5): 518-22.
32. Caress S.M., Steinemann A.C., Waddick C. 2002. Symptomatology and etiology of multiple chemical sensitivities in the southeastern United States. Archives of Environmental Health 57(5): 429-36.
33. Davidoff A.L., Keyl P.M., Meggs W.J. 1998. Development of multiple chemical sensitivities in laborers after acute gasoline fume exposure in an underground tunneling operation. Archives of Environmental Health 53(3):183-89.
34. DeRosa C.T., Hicks H.E., Ashizawa A.E., Pohl H.R., Mumtaz M.M. 2006. A regional approach to assess the impact of living in a chemical world. Annals of the New York Academy of Sciences 1076:829-38. Den ganzen Beitrag lesen…

„It’s all in your head“, „Es ist alles in deinem Kopf“, heißt es von mancher Seite beim Thema MCS. Nimmt man diese Aussage physiologisch wörtlich, so stellt sich als nächstes die Frage: Wie ist „es“ da wohl hineingekommen?

Im Folgenden soll der Versuch unternommen werden, dem Suchenden einen Weg zu weisen. Dabei schließen wir gedanklich an die alte toxikologische Wahrheit „die Dosis macht das Gift“ an, indem wir uns auf wissenschaftliche Aussagen über therapeutisch wirksame Substanzen beziehen:

So überlistet man die Blut-Hirn-Schranke

Therapeutische Substanzen können auf eine einfache und nicht invasive Weise intranasal verabreicht werden. Auf diese Weise können diese Substanzen unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) schnell in das Gehirn und das Rückenmark gelangen. Diese Methode funktioniert, aufgrund der Verbindung, die die in die Wahrnehmung von Gerüchen und Chemikalien involvierten olfaktorischen und trigeminalen Nerven zwischen dem Gehirn und der Außenwelt bereitstellen.

Dabei müssen die Substanzen nicht extra für die intranasale Applikation modifiziert werden oder an eine Trägersubstanz gekoppelt werden. Eine große Bandbreite von Substanzen, sowohl kleine als auch Makromoleküle, können so schnell ins Zentralnervensystem (ZNS) gelangen.

Die olfaktorischen und trigeminalen Wege ins Gehirn

Es ist seit langem bekannt, dass pathogene Mikroorganismen und giftige Metalle entlang neuraler Transportwege von der Nasenschleimhaut zum ZNS transportiert werden können. Es wurde jedoch erst kürzlich erkannt, dass auf demselben Wege auch therapeutische Substanzen ins ZNS transportiert werden können. Der olfaktorische neurale Transportweg bietet sowohl intraneuronale als auch extraneuronale Wege ins Gehirn.

Der intraneuronale Weg beinhaltet axonalen Transport (d.h. Transport innerhalb der Nervenfasern) und auf ihm dauert es Stunden oder Tage bis die Substanzen verschiedene Hirnregionen erreichen.

Der extraneuronale Transport erfolgt vermutlich über den allgemeinen Flüssigkeitstransport durch perineurale (um den Nerv herum) Kanäle, die die Substanzen direkt ins Parenchymgewebe (die spezifischen Zellen eines Organs, im Gegensatz zum interstitiellen oder Gerüstgewebe) des Gehirns, die zerebrospinale Flüssigkeit (Liquor) oder beidem bringen. Auf diese Weise kann der Transport innerhalb von Minuten erfolgen.

Dies ist nicht überraschend, da die zerebrospinale Flüssigkeit normalerweise entlang des olfaktorischen Axonbündels abfließt, indem es die cribriforme Platte (Siebplatte) des Schädels durchquert und dann die olfaktorische Schleimhaut in der Decke der Nasenhöhle erreicht.

Hier wird die zerebrospinale Flüssigkeit dann in das nasale Lymphsystem übergeleitet. Thorne et al. (R.G. Thorne & W.H. Frey, II in Clinical Pharmacokinetics. 2001; 40(12):907-946) haben erste Hinweise dafür präsentiert, dass der trigeminale neurale Transportweg ebenfalls in den schnellen Transport therapeutischer Proteine in das Gehirn und das Rückenmark involviert sein könnte. Die trigeminalen Nerven versorgen Bereiche der Nasenhöhle, die neben dem Geruchssinn für den größten Teil der Chemorezeption verschiedener Stimuli verantwortlich sind, darunter scharfe Gewürze (Capsaicin), Formaldehyd und andere Chemikalien.

Dieser Transportweg hat aber auch seine Grenzen, darunter die Höhe der Substanzkonzentrationen, die in verschiedenen Regionen des Gehirns und des Rückenmarks erreicht werden können. Diese Beschränkungen sind von der jeweiligen Substanz abhängig. Es ist zu erwarten, dass der Transport mit zunehmendem Molekulargewicht abnimmt. Außerdem können manche Substanzen teilweise in der Nasenschleimhaut abgebaut werden.

Auf diese intranasale Weise wurden bisher u.a. folgende therapeutische Substanzen verabreicht: Neurotrophine (körpereigene Signalstoffe) (NGF, IGF-1), Neuropeptide (Hypokretin-1 und Exendin), Zytokine (Interferon beta-1b und Erythropoietin), Polynukleotide (DANN-Plasmide und Gene) sowie kleinere Moleküle (Chemotherapeutika und Carbamazepin).

Wie gesagt, „It’s all in your head“ Und nun verstehen wir ein bisschen besser, wie „es“ rein kommt in den Kopf.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 22. Mai 2009

Literatur:

Frey WH 2nd: Bypassing the blood-brain barrier to delivery, therapeutic agents to the brain and spinal cord. Drug Delivery Technol 2002, 5:46-49.

Leah R Hanson1 and William H Frey, II, Intranasal delivery bypasses the blood-brain barrier to target therapeutic agents to the central nervous system and treat neurodegenerative disease, BMC Neurosci. 2008; 9 (Suppl 3): S5.

Weitere interessante Artikel von Karlheinz:

• Chemikalien-Sensitivität: Solitäre chemosensitive Zellen entdeckt
• Trigeminale Chemorezeption – Bedeutung als eine Ursache für Chemical Sensitivity
• Das Krankenhaus im eigenen Haus – Hospital at Home
• Umweltmedizin: MCS „Psycho Studien“ halten kritischer Betrachtung nicht stand
• Alkohol in Parfums und Duftstoffen verstärkt Gesundheitsbeschwerden

Im vergangenen Jahr fand ein Presseseminar des Helmholtz Institut zum Thema Human-Biomonitoring in Frankfurt statt, zudem jetzt die Pressenachlese veröffentlicht wurde. Es wurde darüber erörtert, welche Auswirkungen eintreten, wenn Chemikalien nur in geringen Konzentrationen vorliegen und Menschen ihnen jedoch über längere Zeit ausgesetzt sind. Oder wie es sich auswirkt, wenn mehrere Stoffe gleichzeitig vom Menschen aufgenommen werden und ob mögliche Kombinationswirkungen in der Risikobewertung berücksichtigt werden. Im Rahmen dieser Veranstaltung sprach u.a. der Umweltmediziner Dr. Wolfgang Stück aus Koblenz über die Umweltkrankheit Multiple Chemical Sensitivity, meist kurz MCS genannt. Internationale Studien gehen seit Jahren davon aus, dass etwa 15-30% der Bevölkerung auf Alltagschemikalien in geringster Konzentration mit vielfältigen körperlichen Beschwerden reagieren.

Chemikalien zeigen auch im Niedrigdosisbereich Wirkung
Renommierte Experten setzten sich im Rahmen eines Presseseminars der Informationsstelle Human-Biomonitoring im Helmholtz Zentrum München damit auseinander, welchen Einfluss Chemikalien im Niedrigdosisbereich auf den Menschen haben. Zu den Referenten gehörte auch die Wissenschaftlerin Prof. Regine Kahl vom Institut für Toxikologie an der Universität Düsseldorf. Sie definierte den Begriff „Niedrigdosisbereich“ sehr anschaulich:

„Niedrigdosisbereich“ sei ein  Dosisbereich, in dem eine chemische Substanz mit bekannter Giftwirkung in einer überschaubaren Personengruppe keine während der Beobachtungszeit erkennbaren Gesundheitsschäden hervorruft. In ihrem Vortrag erörterte die Wissenschaftlerin auch die Frage von Kombinationswirkungen von niedrigen Dosen chemischer Substanzen. Ob „null plus null gleich null“ sei, entscheide sich nach heutiger Vorstellung laut Prof. Kahl dadurch, ob die beiden beteiligten Substanzen den gleichen Wirkungsmechanismus und Angriffspunkt haben. In einem solchen Fall addieren sich nämlich ihre Wirkdosen und man spricht dann von Dosisadditivität.

Bei voneinander unabhängigen Wirkungsmechanismen erwarte man, dass die Toxizität durch den Kombinationspartner mit der höchsten Wirkdosis bestimmt ist. Wenn Kombinationspartner miteinander interagieren, dies sei zum Beispiel der Fall,  indem der eine Stoff die Entgiftung des anderen beschleunigt oder verlangsamt, dann kann es zu Wirkungsverstärkungen oder Wirkungsabschwächungen kommen, legte Prof. Kahl dar. Man spricht dann von Synergismus oder Antagonismus.

MCS, ein Beweis dafür, dass Grenzwerte nicht funktionieren
Auf der Tagung des Helmholtz Institut, dem deutschen Forschungsinstitut für Umwelt und Gesundheit, sprach auch der Umweltmediziner Dr. Wolfgang Stück (Ökologischer Ärztebund). Der Arzt aus Koblenz fasste sich in klare Worte und brachte seine Einschätzung vor.

Dr. Stück warnte vor dem unkritischen Einsatz von Chemikalien in der Umwelt. Seiner Ansicht nach werden Grenzwerte oft auf einer unsicheren Basis festgelegt: „Die Umweltmedizin gäbe es nicht, wenn die Grenzwerte immer funktionierten“, betonte Dr. Stück und wies darauf hin, dass durch die Belastung mit verschiedensten Chemikalien Komplexkrankheiten wie MCS (Multiple Chemical Sensitivity) hervorgerufen werden können.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 20. Mai 2009

Literatur: Helmholtz, Nachlese: Presseseminar in Frankfurt, 19.2.2008