Auch in Österreich ist Chemikalien-Sensitivität / MCS – Multiple Chemical Sensitivity als körperlich bedingte Krankheit im Register für Krankheiten, dem ICD 10, mit dem Code T78.4 einklassifiziert. Dies wurde durch ein aktuelles Schreiben des österreichischen Bundesministeriums für Gesundheit mitgeteilt.

MCS im ICD-10 in Deutschland

Mit Schreiben vom 4. September 2008 hatte der WHO Kooperationspartner in Deutschland, DIMDI, gegenüber CSN mitgeteilt, dass MCS – Multiple Chemical Sensitivity im Deutschland gültigen ICD-10-GM folgendermaßen einklassifiziert ist:

MCS – Multiple Chemical Sensitivity – ICD-10, T78.4

…Allergie, nicht näher bezeichnet;

Kapitel 19 (Verletzungen, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen), Abschnitt T66-T78 (Sonstige und nicht näher bezeichnete Schäden durch äußere Ursachen)

MCS in Österreich als Krankheit anerkannt

Mit Schreiben vom 24. Juni 2009 teilte das österreichische Gesundheitsministerium unter Betreff „Chemikaliensensitivität / MCS – Multiple Chemical Sensitivity (ICD-10 T78.4)“, mit:

Zu Ihrem Schreiben vom 17. 4. 2009 an Herrn Bundesminister Stöger wird mitgeteilt, dass der von DIMDI für Deutschland modifizierte ICD-10 Code der WHO auch in Österreich verwendet wird.

MCS auch in Österreich keine Krankheit der Psyche

Hervorzuheben ist, dass vom Deutschen Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI) explizit mitteilt wurde, dass eine Zuordnung zum Kapitel 5 (Psychische und Verhaltensstörungen) seitens der ICD-10-GM nicht vorgesehen sei. Damit ist die Diskussion beendet, dass MCS eine psychisch einzuordnende Krankheit sei.

Ärzte und Dokumentare in den Krankenhäusern sind nach dem Sozialgesetzbuch V verpflichtet, ihre Diagnosen zu kodieren. Diese Verschlüsselung erfolgt auf der Basis des systematischen Verzeichnisses der ICD-10-GM. Die ICD-10 Klassifizierungen sind rechtsverbindlich.

Durch das vorliegende Schreiben des österreichischen Bundesministeriums für Gesundheit wird ersichtlich, dass MCS – Multiple Chemical Sensitivity auch in Österreich als körperlich bedingte Krankheit anerkannt ist, da MCS auch dort mit dem ICD-10 T78.4 codiert wird.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 26. Juni 2009

Literatur:

• Bundesministerium für Gesundheit, Chemikalien-Sensitivität/MCS – Multiple Chemical Sensitivity (ICD-10 T78.4), 24.06.2009, Wien, Österreich.
• DIMDI Schreiben an CSN, MCS ICD-10, 04.09.2008
• DIMDI Schreiben, 04.09.2008

Regelmäßige körperliche Betätigung ist dafür bekannt, die Gesundheit effektiv und nachhaltig zu fördern. Unter den zahlreichen Aktivitäten, die angeboten werden, wird Schwimmen von einem Großteil der Bevölkerung bevorzugt. Vor allem Kinder sind kaum aus dem Schwimmbecken zu bekommen. Obwohl Schwimmen eigentlich für die gesamte Gesundheit nützlich ist, so zeigen medizinische Studien und Auswertungen in jüngster Zeit, dass diese körperliche Betätigung manchmal auch nachteilige Auswirkungen auf die Gesundheit und insbesondere auf das Atmungssystem hat. Gesundheitsbeschwerden werden ganz besonders durch Schwimmen in Hallenbädern ausgelöst.

Reizfaktor Chemikalien im Schwimmbad

Grund für Reizungen der Atemwege können, laut Wissenschaftler von der Universität Quebec, Chemikalien sein, die sich durch Wechselwirkungen von Chlor und mit organischem Material bilden und sich irritativ auf die Atemwege auswirken. Diese Problematik kann insbesondere bei Kindern, Bademeistern und Leistungsschwimmern Symptome der unteren Atemwege zur Folge haben. Das Auftreten von Allergien, Rhinitis, Asthma und hyperreaktivem Atmungssystem ist demzufolge bei Eliteschwimmern auffallend häufiger anzutreffen als bei der normalen Durchschnittsbevölkerung. Der Zusammenhang könnte sowohl aus Schädigung des Epithels der Atemwege resultieren als auch verstärkter nasaler und pulmonaler Durchlässigkeit, die durch den Kontakt mit Abbauprodukten des Chlors in Hallenbädern verursacht sind. Vor allem dann, wenn Entzündungen der Atemwege und Renovierungsarbeiten im Schwimmbad aufeinander treffen.

Behandlung erst ansatzweise vorhanden

Wissenschaftler aus Quebec halten weitere Studien für notwendig, um die Mechanismen für das Entstehen und die Verschlechterung von Atemwegsbeschwerden bei Freizeit- und Leistungsschwimmern besser zu verstehen. Sie gaben ihrem Wunsch nach weiterer Forschung Nachdruck, indem sie darauf hinwiesen, dass sich daraus optimierte Behandlungen entwickeln ließe und bei Betroffenen möglicherweise das Entstehen von Asthma verhindert werden kann.

Naturbad, See oder Meer statt Hallenbad

Um die Gesundheit zu stärken, muss man trotzdem nicht aufs Schwimmen verzichten. Die Nutzung von Naturbädern, Baden in Seen und im Meer ist eine Alternative, die keine Risiken durch Chlorabbauprodukte und andere Schwimmbadchemikalien birgt und sicherlich noch mehr Spaß macht.

Autor: Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 7. Juni 2009

Literatur:

Bougault V, Turmel J, Levesque B, Boulet LP, The respiratory health of swimmers, Centre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec, Québec, Canada, Sports Med. 2009;39(4):295-312.

Am Freitag, den 12.06.09 rief die WHO die höchste Pandemie-Warnstufe sechs für die Neue Grippe, umgangssprachlich als Schweinegrippe bekannt, aus. Als Grund wurde der Anstieg der Zahl der insgesamt Erkrankten auf 30.000 genannt. Laut WHO hat sich das Virus (Stand 12.06.09) in 47 Ländern der Welt ausgebreitet, 145 Menschen sind nachweislich daran gestorben. Damit liegt die Wahrscheinlichkeit für einen Erkrankten, an der Schweinegrippe zu sterben, bei ca. 0,48%. Die Zahl der Infizierten schwankt in Deutschland um die hundert, in den USA waren bereits 13.217 Fälle gemeldet, 6241 in Mexiko und 2978 in Kanada. Die meisten Fälle in Europa verliefen bisher milde. Endgültig zwischen Schweinegrippe und grippalem Infekt oder Erkältung unterscheiden kann nur der Labortest.

Ausrufung der Pandemie – erster Liter Impfstoff am selben Tag

Doch die Forschung für einen Impfstoff kommt voran. Am selben Tag, an dem die höchste Warnstufe ausgerufen wurde, am 12.06.09, wurden auch die ersten zehn Liter eines Impfstoffs produziert. Diese sollen für klinische Tests verwendet werden. Es wird auf Hochtouren geforscht und mit einem neuen Verfahren gearbeitet. Statt auf Hühnereiern werden die Viren nun auf Zellkulturen herangezogen. Das geht viel schneller und effektiver. Aber: „Der Impfstoff muss noch getestet und freigegeben werden, aber September oder Oktober werden wir ihn bereitstellen können“, so Novartis. Allein in Marburg, Deutschland, könne man mehrere Millionen Dosen herstellen. Zugleich liefe weiter die Herstellung des üblichen Impfstoffs für die normale Grippe.

Während auch Sanofi-Aventis am 12.06.09 erklärte, in vier Monaten Impfstoff-Dosen liefern zu können und GlaxoSmithKline die Produktionskapazität aus weiten will, bekam Novartis bereits von 30 Regierungen Aufträge. Darunter war der Auftrag des US-Gesundheitsministeriums über 289 Millionen Dollar.

Lage in Österreich nicht dramatisch – Vertrag für Impfstoff abgeschlossen

Auch Österreichs Behörden haben einen Vertrag mit einer Pharmafirma, mit Baxter, abgeschlossen. Baxter betreibt in Orth an der Donau ein Forschungszentrum, das Impfstoffwerk dagegen liegt im tschechischen Bohumil. Im Ernstfall soll Baxter 16 Millionen Impfstoffdosen liefern. Allerdings sieht Österreich das Thema Schweinegrippe erst mal gelassen. „Derzeit brauchen wir wegen des moderaten Verlaufs der Pandemie in Österreich keine zusätzlichen Maßnahmen ergreifen“, sagte Generaldirektor für öffentliche Gesundheit Hubert Hrancik am 12.06.09 in Wien. Dort tagte an diesem Freitag ein Expertenrat der WHO. Zudem solle die Produktion des Impfstoffs für die saisonale Grippe weiterhin Vorrang haben. Hektik ist nicht angesagt.

Forscherin des Pasteur-Institutes: Weltbevölkerung durchimpfen

Ein wenig anders sieht das Sylvie van der Werf, Wissenschaftlerin am Pasteur-Institut. „Wir haben es mit einem neuen Virus zu tun“. Sie meint, auch das Schweinegrippevirus könne „virulenter“, gefährlicher, ansteckender, werden. „Ich denke nicht eine Sekunde daran, dass die Ausbreitung aufhört und dieses neue Virus wie von Zauberhand verschwinden“, meint van der Werf, „Es wird darauf hinauslaufen, dass wir alle impfen, im Norden wie im Süden, in den reichen Staaten wie in den Entwicklungsländern.“

Schnelle Impfstoffentwicklung – kurze Testphasen

US-Gesundheitsministerin Kathleen Sibelius meint, die Herstellung eines Impfstoffs werde „so schnell gehen wie noch nie“. Allerdings sieht sie, dass Vorsicht geboten ist. 1976 brachten US-Behördern gegen eine andere Variante der Schweinegrippe übereilt einen Impfstoff auf den Markt. 40 Millionen Menschen wurden geimpft. Doch viele Menschen erkrankten nach der Impfung, es gab sogar Todesfälle. Diesmal, so Sibelius, müsse gründlicher geprüft werden. Aber die Zeit drängt weiter.

Die klinische Prüfung eines Medikamentes, egal ob Impfstoff, Krebsmittel oder Kopfschmerzpille, geht normalerweise deutlich langsamer vor sich. Nachdem die Studie geplant und behördlich abgesegnet wurde, folgen jahrelange Versuchsreihen. Zuerst wird mit wenigen Personen und kleinen Dosen geprüft, ob das Medikament vielleicht überhaupt nicht am Menschen angewandt werden darf. Also wenn die Testpersonen gleich schwer erkranken oder, was selten vorkommt, aber vorkommt, sterben. 10% der Medikamente scheiden insgesamt wegen ihrer starken Nebenwirkungen aus, dürfen nicht auf den Markt kommen. Danach werden die Versuchsgruppen größer, die Gesamtdauer der Versuche beträgt Jahre. Insgesamt gibt es mehrere tausend Versuchspersonen! Die Suche nach Testpersonen bezeichnet man als „Patientenrekrutierung“. Dabei werden Personen nach bestimmten Kriterien ausgewählt, um die Risiken zu minimieren.

Tests an Menschen nicht ungefährlich

Medikamententester sind meist gesunde junge Personen, die dringend Geld brauchen, so dringend, dass sie das Risiko für ihre Gesundheit eingehen. Je neuer das Medikament, je weniger getestet, desto mehr Geld gibt es für die Versuchspersonen. Für den Grippeimpfstoff wird es sehr viele Versuchspersonen geben, an denen ein sehr neues Mittel getestet wird. Allerdings gibt es eine Gruppe von Testpersonen, die ein Drittel der Bevölkerung ausmacht und in den Studien verständlicherweise nicht vertreten ist. Dieses Drittel der Bevölkerung sind die Allergiker. Impft man also die gesamte Bevölkerung, testet man den Impfstoff damit erst mal an einem Drittel Allergikern und noch mehr chronisch Kranken und Kindern aus. Eine Impfreaktion ist im schlimmsten Fall ein anaphylaktischer Schock. Jedes neue Medikament birgt ein Risiko.

Durchimpfung der Bevölkerung geplant

Geplant ist trotz aller Gegenstimmen, die Bevölkerung im Fall einer flächenhaften Ausbreitung der Schweinegrippe durchimpfen zu lassen, sogar das Wort Zwangsimpfung ist bereits gefallen. Der höchsten Schätzung nach könnte 2010 ein Fünftel der Bevölkerung infiziert sein. Damit beträgt das Risiko, an der Schweinegrippe zu sterben, in einem Land, in dem sich ein Fünftel der Bevölkerung infiziert, 0,096%. Dabei muss berücksichtigt werden, dass die Verstorbenen oft schwerst chronisch krank waren. Bei einem schwerkranken oder sehr alten Menschen kann eine Erkältung, ein leichter Sturz, eine ungewöhnliche Aufregung, ebenso verheerende Folgen zeigen. Bisher starben an der Schweinegrippe prozentual nicht mehr Menschen als an der saisonalen Grippe im Herbst oder Winter sterben.

Folgen von Zwangsimpfungen ungewiss

Die Frage ist, wie viele Tote würde es bei einer flächenhaften Ausbreitung der Zwangsimpfung gegen die Schweinegrippe geben? Wie viele anaphylaktische Schocks mit tödlichem Ausgang? Und wie viele Behinderungen durch Impfschäden? Wie viele autistische Kinder, wie viele chronisch Kranke? Wie viele zerstörte Leben? Impfungen wurden immer wieder mit dem Auftreten von Autismus bei Kindern, oder bei Erwachsenen von den unterschiedlichsten Erkrankungen des Nervensystems und Immunsystems in Verbindung gebracht, wenn auch nur wenige Studien existieren.

Impfen kann folgenreich sein

Im Heft Natur und Heilen 11/ 2008 zählt der Schutzverband für Impfgeschädigte e.V. eine halbseitige Liste teils schwerer Gesundheitsbeschwerden und Behinderungen als Impffolgen auf. Es wäre wirklich gut, hier Zahlen von anderen, großflächigen Impfungen einbringen zu können, beispielsweise die Zahlen von Toten oder Geschädigten bei Unverträglichkeit von Grippeimpfungen. Bitte, wenn Sie eine entsprechende Informationsquelle kennen, stellen Sie sie als Kommentar ein! Für diesen Blog konnte leider keine solche Quelle zur Gegenüberstellung von Zahlen gefunden werden.

Konjunkturpaket Impfstoff?

Tatsächlich ist es erstaunlich, wie viel Geld Regierungen trotz der schweren Wirtschaftskrise für Impfstoffe aufbringen können. Um es nochmals zu erwähnen, 289 Millionen gab das US-Gesundheitsministerium für den Schutz der US-Bevölkerung vor der Schweinegrippe aus. Ein kleines Konjunkturpaket. Aber vielleicht erweist sich die Investition ja tatsächlich als wirksames Konjunkturpaket. Während die Wirtschaft trotz der Konjunkturpakete weiter einbricht, hat das „Konjunkturpaket“ der Regierungen für die Impfstoffhersteller angeschlagen. Trotz Finanzkrise stieg der Wert der Novartis-Aktie noch am 12.06.09 um vier Prozent an. Immerhin. Die Gesamttendenz der Aktien von Impfstoffherstellern: deutlich steigend. Die Tendenz der Pharmakonzerne: Wachstum. Da sag noch mal einer, dass Konjunkturpakete nicht funktionieren.

300.000 Klimatote jedes Jahr

Aber leider funktioniert die Bekämpfung anderer großer Gefahren nicht als Konjunkturpaket. Beispiel Klimawandel. Den bezeichnete Un-Generalsekretär Kofi Annan immerhin als „größte Herausforderung der Menschheit“. Nach Berichten im Rahmen der UN gibt es jährlich 300 000 Klimawandel-Tote. Nicht insgesamt, nicht voraussichtlich, sondern hier und jetzt, jedes Jahr, zehnmal so viel Klimawandel-Tote wie momentan Schweinegrippeinfizierte! Die Zahlen der Toten summieren sich aus den Folgen von Umweltzerstörung, die Mangelernährung und Krankheiten nach sich zieht, und sind wissenschaftlich belegt. Und sie sollen steigen, bis 2030 auf eine halbe Million jährlich. Bei 6,5 Milliarden Menschen auf der Welt und 300 000 Klimawandel-Toten jährlich ist die Gefahr, an den folgen des Klimawandels zu sterben, 0,0046% weltweit im Jahr. Aber, nicht nur so lang wie die Schweinegrippe grassiert, sondern im Jahr, jedes Jahr! Auf die Jahre, die ein Mensch lebt bezogen ist das viel mehr als das Risiko der Schweinegrippe! Wer impft uns alle gegen die Erreger des Klimawandels? Gibt es denn kein Mittel dagegen?

Wortfindung „Schweinegrippe“

Noch etwas zur Wortfindung „Schweinegrippe“. Das sprichwörtliche arme Schwein kann gar nichts dafür. Der genaue Ursprungsort der Schweinegrippe ist nicht bekannt, er liegt irgendwo in Mexiko, daher sollte die „Neue Grippe“ auch „Mexikanische Grippe“ genannt werden. Die Schweinegrippe ist ein mutiertes Virus, dessen nicht mutierte Form wohl beim Schwein häufig vorkommt. Daher der Name, und dessen Änderung, weil die Bevölkerung Angst vor Schweinefleisch bekam. Der erste Schweinebestand wurde von einem kanadischen Bauern infiziert, der einige Tage unter Grippesymptomen litt, ohne von seiner Schweinegrippe-Infektion zu ahnen, und dann nach drei Tagen in den Stall ging und seinen eigenen Bestand infizierte. Verwenden wir das Wort also nicht falsch. Die Schweine, die können nichts dafür. Das sollen sogar soziale Tiere sein.

Autor: Amalie für CSN – Chemical Sensitivity Network, 15. Juni 2009

Artikel zum Weiterlesen, die als Quellen für diesen Blog dienten:

• AFP Novartis hat erste Proben von Schweinegrippe-Impfstoff hergestellt
• GlaxoSmithKline entwickelt Impfstoff gegen „Schweinegrippe“
• Pharma-Firmen als Gewinner
• Forscherin fordert Schweinegrippe-Impfung für alle
• Impfstoff – Ein Wettlauf gegen die Zeit
• Jährlich 300 000 Klimawandel-Tote weltweit
• Schweinegrippe-Fälle auf 30 000 gestiegen
• Klinische Studie

Zum ersten Oktober soll Chemical Sensitivity – MCS in Japan in das medizinische Abrechnungsregister aufgenommen werden. MEDIS – DC, das Medical Information System Developement Center, eine Organisation, die dem Ministerium für Gesundheit und dem Wirtschaftsministerium direkt unterstellt ist, plant, die Krankheit in einer Revision seines Krankheitsregisters wirksam zum 1. Oktober aufzunehmen. MEDIC-DC ist vergleichbar dem deutschen DIMDI. In Deutschland ist MCS – Multiple Chemical Sensitivity bereits seit Jahren mit dem Code T.78.4 versehen und im Kapitel 19 für Verletzungen, Vergiftungen als körperliche Krankheit im ICD-10 gelistet.

In Japan wird Chemikalien-Sensitivität mit der Aufnahme in das Register für Krankheiten erstmalig von Regierungsseite als Krankheit anerkannt. Wenn die Krankheit im Register aufgenommen ist, wird dies große Erleichterung für Chemikaliensensible bringen, denn davon ist abhängig, ob eine Krankenkasse eine medizinische Behandlung bezahlt oder nicht. Derzeit zahlen die Erkrankten ihre Behandlungen selbst. Man geht in Japan von rund 700 000 Menschen aus, die chemikaliensensibel sind.

Im Mai hatte eine in Tokio ansässige Organisation, das Sick House Syndrome Liaison Committee, das Ministerium für Gesundheit dazu aufgefordert, Chemical Sensitivity offiziell als medizinische Krankheit anzuerkennen. Die Organisation wurde am 1. Juni vom Ministerium kontaktiert und bekam mitgeteilt, dass vorgesehen ist, Chemical Sensitivity zum 1. Oktober in die offizielle Liste für Krankheiten aufzunehmen.

Für die Menschen in Japan, die an Chemical Sensitivity erkrankt sind, bedeutet diese offizielle Anerkennung als Krankheit in erster Linie eine moralische Unterstützung, sagte Hinobu Hirota aus Yokohama, der Leiter der Patientenorganisation „Chemical Sensitivity Syndrome Support Center“, die in Yokohama ansässig ist, gegenüber den Medien.

Autor:

Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, 12. Juni 2009

Literatur:

Chemical sensitivity syndrome to make list of gov’t-insured medical conditions, Mainichi Daily News, 12. Juni 2009

Umweltmedizin ist zukünftig eine der wichtigsten medizinischen Fachrichtungen, denn sie schließt eine Lücke dort, wo die Medizin mit herkömmlichem Verständnis nicht weiterkommt. Die Einflüsse auf den Menschen vor allem durch Chemikalien in der Luft, die wir atmen, dem Wasser, das wir trinken, der Nahrung, die wir essen, und in den Produkten, mit denen wir uns im Alltag umgeben, wachsen stetig. Der Anstieg von Krankheiten, die durch Chemikalien ausgelöst werden, nimmt weltweit dramatische Formen an. Im Gegenzug beginnen eine steig wachsende Zahl von Wissenschaftlern sich der Erforschung dieser Krankheiten, ihrer Ursachen und Zusammenhänge zu widmen.

Mit dem CSN Blog Environmental Medicine Matters möchten wir über Studien, Fakten, neueste Diagnosemethoden und Wissenswertes, das sonst noch mit dem Themengebiet Umweltmedizin in Zusammenhang steht informieren. Der Blog richtet sich in erster Linie an Fachleser, insbesondere Ärzte. Environmental Medicine Matters ist in englischer Sprache abgefasst, um CSN die Möglichkeit zu geben, auf internationaler Ebene besser agieren zu können.

Wir wünschen allen Interessierten spannende Lektüre,

Silvia K. Müller

CSN – Chemical Sensitivity Network

Teil 1: MCS – plötzlich ist alles anders

Wer an MCS erkrankt ist, darf seinen Körper ganz neu kennen lernen. Plötzlich spielen bisher unbekannte Organsysteme und Körperteile verrückt. Die Zeiten, in denen einfach alles „funktioniert“ hat, sind vorbei, obwohl man erst zwanzig ist. Das Leben ist vorbei, bevor es richtig losging. Davon bleibt auch der Teil, den man gemeinhin Geist oder Seele nennt, nicht verschont. In der Fachliteratur wird dieser Teil der Wirklichkeit der Betroffenen meist in psychiatrischen Kategorien diskutiert, auf diese Weise muss man die Kranken nicht weiter Ernst nehmen. Eine Ausnahme ist Pamela Reed Gibson, sie ist Professorin für Psychologie an der James Madison University in Harrisonburg, Virginia und beschäftigt sich hauptberuflich mit MCS.

In ihrem Buch „Multiple Chemical Sensitivity, a Survival Guide (second edition)“ [1] beschreibt sie einige ihrer Ergebnisse. Viele ihrer Studienteilnehmer berichteten von erlittenem schwerem Leid und Traumatisierungen aufgrund der Veränderungen in ihrem Leben und der Verluste, die sie als Ergebnis ihrer Erkrankung hinnehmen mussten. Viele leben ohne die nötigsten Dinge, wie eine Wohnung, medizinische Versorgung und Zugang zu öffentlichen Versorgungs- und Dienstleistungen. Anderen stand das Nötigste zur Verfügung, aber sie erlebten Verluste andere Art, wie zerstörte Karrieren, nicht mehr zugängliche Bildungsmöglichkeiten, Reisen, Hobbies und verlorene soziale Integration. Weitere persönliche Demoralisierung resultierte aus dem Mangel an Aufmerksamkeit und Sorge für dieses Gesundheitsproblem von Seiten der medizinischen Berufe und der allgemeinen Öffentlichkeit. Manch einer wurde von diesen Missständen überwältigt und niedergedrückt. Ein Fünftel der Studienteilnehmer der Phase I ihrer Studie hatten ernsthaft einen Suizid erwogen, 8% hatten einen konkreten Plan gemacht und 3% tatsächlich einen Versuch unternommen.

Folgen von MCS – Verluste

Die Folgen fasst Professor Pamela Reed Gibson schließlich in drei Worten zusammen: Verlust, Verlust und nochmals Verlust. Es wirkt traumatisch, den Zugang zu fast allem zu verlieren, was man je angestrebt, wofür man gearbeitet hat und was man eines Tages für sein Leben zu erreichen hoffte.

Sie teilt die psychischen Reaktionen in direkte und sekundäre ein.

Direkte Reaktionen

Als direkte Reaktionen zählt sie dabei solche, die direkte Effekte chemischer Expositionen auf das psychische System sind. Dazu gehören Depressionen, Angst, Panik-Attacken, Irritierbarkeit, Unruhe, Verwirrung, Aggressivität oder auch äquivalente kognitiver Defizite.

Prof. Gibson betont, dass es wichtig ist, möglichst viele dieser direkten Wirkungen zu erkennen, um sie von den wahren eigenen Emotionen unterscheiden zu können. Es sei wichtig, umweltbedingte Ursachen auszuschließen, bevor man sich in der Angelegenheit mit sich selber auseinanderzusetzen versucht, oder bei anderen Rat sucht. Direkte Reaktionen fühlen sich oft wie nicht kontrollierbar an. Die Herausforderung besteht dann darin, nicht zuzulassen, dass derartige Reaktionen dazu führen, dass man seinen eigenen ethischen Maßstäben entgegen handelt. Es ist in solchen Situationen von großem Nutzen, wenn man eine nahe stehende Person hat, die zu erkennen vermag, wenn man in Verwirrung gerät, und einen dann aus der Gefahrenzone bringen kann. Letzten Endes bleibt es jedoch unsere eigene Aufgabe, die Verantwortung für uns zu übernehmen und uns zu kontrollieren.

Sekundäre Reaktionen

Sekundäre Reaktionen resultieren aus dem Erfordernis, mit den direkten Reaktionen umgehen und langfristig damit leben zu müssen. Prof. Gibson führt dabei folgende Problemfelder auf:

Verlust

MCS kann den Betroffenen den Arbeitsplatz, Freunde, Bildungsmöglichkeiten und die soziale Integration rauben. Auch attraktive Wahlmöglichkeiten hinsichtlich Kleidung, Kosmetik und Wohnungseinrichtung gehen oft verloren. Die Verluste können drastisch sein und tief gehen und erfordern Trauerarbeit und große Flexibilität, um trotzdem gut zurecht zu kommen.

Isolation

Die physische Isolation, die daraus resultiert, dass man viele öffentliche Örtlichkeiten nicht mehr toleriert, und die geistige Isolation, die daher rührt, dass man eine Krankheit hat, die niemand versteht, können drastische oder gar als katastrophal empfundene Belastungen sein. Dies insbesondere dann, wenn sie zu dem Stress durch die Krankheit an sich und den häufigen existenzbedrohenden finanziellen Verlusten hinzukommen. Ignoranz und Fehlverhalten anderer können den Druck und die Isolation weiter erhöhen.

Ständige Alarmbereitschaft

Das Leben mit MCS erfordert permanente Wachsamkeit, insbesondere, wenn die Reaktionen stark behindernd oder lebensbedrohlich sein können. Die Betroffenen müssen nun Orte fürchten, die früher eine Quelle der Freude waren. Warenhäuser, Kinos, Partys können nicht mehr so ohne weiteres aufgesucht werden, wenn man jeden Moment bereit sein muss, sich aus der Gefahrenzone zu bringen, wenn man auf Parfüm oder Rauch stößt. Daraus resultierend kommen schließlich noch Zukunftsängste dazu, insbesondere, wenn sich die Sensitivitäten ausbreiten und immer mehr Chemikalien dazukommen.

Ärger und Frustration

Ärger und Frustration sind normale Reaktionen auf Verlust, missverstanden werden und körperliche Beeinträchtigungen durch Expositionen, Diskriminierung und Fehldiagnosen. Man muss einen Weg finden, damit umzugehen, wenn man sich davon nicht bestimmen lassen will.

Vermeintlich obsessiv-zwanghafte Verhaltensweisen

Das Vermeiden von Symptomauslösern in der Umwelt resultiert in Verhaltensweisen, die obsessiv-zwanghaften Merkmalen ähneln können, insbesondere für solche Leute, die nicht verstehen, wie wichtig die Vermeidung der Auslöser für die Betroffenen ist. Vorsichtsmaßnahmen können rigide erscheinen und Spontaneität vermissen lassen. Z.B. immer aufzupassen, ob jemand eine Zigarette anzündet oder eine mögliche Pestizidkontamination eines Gebäudes vor einem Besuch desselben telefonisch abzuchecken. Das Vermeiden einer großen Anzahl von Nahrungsmitteln oder das auslüften der Post, um das Risiko, Parfüm zu begegnen, zu reduzieren. Oder aber das grundsätzliche mehrmalige Auswaschen neuer Kleidung mit Soda. All dies kann Außenstehenden seltsam vorkommen. Wenn der Charakter danach beurteilt wird, kann einem versehentlich eine obsessiv-zwanghafte Störung attestiert werden.

Selbstvorwürfe

Menschen mit Chemikalien-Sensitivität grübeln vielleicht darüber nach, wie sie bloß so krank werden konnten und ob sie irgendetwas hätten tun können, um das zu vermeiden. Und diejenigen, denen es laufend schlechter geht, quälen sich manchmal mit Fragen wie „Warum habe ich mir nicht früher einen Wasserfilter angeschafft?“ oder „Warum bin ich bloß in einem Haus mit Ölheizung geblieben?“ Medizinische Lehrmeinungen, die das Gefühlsleben für Krankheiten verantwortlich machen oder sagen, jeder bekommt, was er verdient, oder dass wir uns „unsere eigene Welt“ machen, gießen weiter in unangemessener Weise Öl in dieses Feuer.

Mangelnde Kontrolle über emotionale Reaktionen

Die meisten Menschen haben wenigstens eine gewisse Kontrolle darüber, welche Emotionen sie in der Öffentlichkeit zeigen wollen. Menschen mit Chemikalien-Sensitivität können jedoch von Reaktionen überrascht werden, die die Hirnfunktion betreffen können. Diese Reaktionen können dazu führen, dass man expositionsbedingte Irritationen, Tränen oder Nervosität in Situationen zeigt, in denen derartige sichtbare Symptome negative Folgen haben können, z.B. am Arbeitsplatz.

Mangelnde Privatsphäre in Gesundheitsdingen

Gesundheitsprobleme, die bei der Arbeit nicht beeinträchtigen, können vor dem Arbeitgeber geheim gehalten werden. Wenn die Gesundheit jedoch Anpassungen am Arbeitsplatz verlangt, geht das nicht. Insbesondere, wenn die Krankheit, die man hat, öffentlich oft als psychische Störung denunziert wird, kann das negative Folgen haben.

Mangelnde Kontrolle der eigenen Lebensweise

Die Notwendigkeiten des Überlebens diktieren oft so viele Bedingungen, die man einhalten muss, dass nur noch wenige Gestaltungsmöglichkeiten bleiben. Z.B. ein kontaktfreudiger Mensch wird gezwungen, Isolation zu ertragen, was nicht zu seinem Lebensstil passt und so zu einer weiteren Quelle von Demoralisierung wird. Ähnliches gilt für verbleibende Arbeitsmöglichkeiten, die häufig die Ausübung des gewählten Berufes nicht erlauben.

Negative Haltung gegenüber konventioneller Medizin

Menschen mit MCS müssen sich selber informieren und sich für ihre Belange einsetzen, um zu überleben. Wenn man wenig oder gar keine Hilfe von konventionellen Ärzten erfahren hat, beginnt man, von deren Seite Ablehnung und nur noch wenig Gutes zu erwarten. Wenn MCS-Kranke schließlich in Behandlung kommen, erscheinen sie potentiellen Helfern möglicherweise fälschlicherweise als aggressiv, widerspenstig oder paranoid. Die sehen dies dann eventuell nicht im Zusammenhang mit der Vorgeschichte der Betroffenen, in der sie nur inadäquate medizinische und psychologische Hilfe erfahren haben.

Falsche Zuordnungen aufgrund von Reaktionen

MCS-Betroffene können aufgrund einer Exposition ängstlich oder aggressiv werden, ohne zu wissen, woher die Exposition kam. Da es in unserer Gesellschaft keinen Mangel an Stress gibt, kann es passieren, dass die Person einen psychologischen Stressor dafür verantwortlich macht, obwohl er, obgleich vorhanden, nicht der Verursacher war. Die betroffene Person wird so dazu verleitet, ihre eigene Fähigkeit, psychologisch angemessen zu reagieren, in Frage zu stellen. Es ist sehr wichtig, solche Situationen zu klären, um nicht irrtümlich soziale oder arbeitsbezogene Vorkommnisse verantwortlich zu machen und so Freunde oder Kollegen zu entfremden.

Verlust einer stabilen kontinuierlichen Persönlichkeit

Anselm Strauss [2] diskutiert den Verlust einer kontinuierlichen Identität, wenn jemand chronisch krank wird. Bei jeder chronischen Erkrankung kann das Empfinden der Person für das eigene Selbst und Wohlergehen je nach dem momentanen physischen Zustand schwanken. Da Expositionen bei MCS-kranken Personen zu emotionalen Reaktionen führen können, die von dem normalen Zustand so sehr verschieden sind, erleben sie das möglicherweise als Diskontinuität in ihrem Selbstgefühl. Beispielsweise können sich manche, wenn sie gerade keine Reaktion erleiden, nicht vorstellen, wie krank sie auch sein können. Und wenn sie dann eine Reaktion haben, können sie sich nicht daran erinnern, sich gesund gefühlt zu haben, oder einen Sinn für persönliches Wachstum und Selbstbestimmung entwickeln. Diese schlechten Zeiten sind auch schädlich für Beziehungen. Das Leben anderer Leute geht unabhängig von dem eigenen Zustand weiter. Es kann schwierig sein, sozial immer wieder „aufholen zu müssen“.

Autor:

Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Netwok, 29. Mai 2009

Literatur:

[1] Pamela Reed Gibson, Multiple Chemical Senisitivity, a survival guide (second edition), Earthrive Books, 2006.

[2] Anselm Strauss, Chronic illness and the quality of life, St. Louis, MO, C.V. Mosby Company, 1984.

Entzündung ist ein anormaler Zustand des Gewebes, der durch lokalisierte Rötung, Schwellung und Schmerz charakterisiert ist. Histologisch (gewebekundlich) ist die Entzündung durch Ödembildung, Gefäßerweiterung und Infiltration von Leukozyten gekennzeichnet. Es gibt eine Anzahl von biochemischen Substanzen, die dabei helfen, diesen Zustand hervorzurufen.

Entzündungen können durch das Immunsystem ausgelöst werden. Dabei interagieren Fremdstoffe mit Rezeptoren auf den Leukozyten (weißen Blutkörperchen). Die Rezeptoren sind dabei vorher als Reaktion auf eine sensibilisierende Exposition gegenüber diesen Fremdstoffen gebildet worden. Dadurch wird eine Kettenreaktion ausgelöst, die zur Entzündung führt.

Neurogene Entzündung

Neurogene Entzündung ist ein wohl definierter Prozess, bei dem eine Entzündung durch das Nervensystem ausgelöst wird.

Schon früh hatte man erkannt, dass chemische Stimulation zu neurogener Entzündung führen kann. Schon 1910 beobachtete man, dass Entzündungsprozesse, die durch Aufbringen von Senföl unter das Augenlid bei experimentellen Tiermodellen ausgelöst werden, durch die Entfernung des sensorischen Nerven blockiert werden kann.

Heute weiß man, dass sensorische Nerven die Neuropeptide Substanz P (SP), Neurokinen A (NA) und das Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP) enthalten und dass diese Signalstoffe starke gefäßerweiternde Eigenschaften haben. Direkte Stimulierung sensorischer Nerven erzeugt durch die dadurch veranlasste Ausschüttung dieser Neuropeptide Gefäßerweiterung und Entzündung. Die dabei involvierten Nerven sind so genannte C-Fasern, in denen die Nervenleitgeschwindigkeit wegen der fehlenden Myelinhülle nur 1-2 m/s beträgt.

Ein Oberflächenmolekül der Zellen, die neutrale Endopeptidase (NEP), reguliert die neurogene Entzündung wieder runter, indem es die Substanz P wieder abbaut. In der Lunge wird dieses Enzym durch Zigarettenrauch, virale Infektionen und auch Toluen-diisozyanat blockiert (entzündungsverstärkend), während Kortikosteroide (z.B. Kortison) die Menge des vorhandenen NEP erhöhen (entzündungshemmend).

Man nimmt an, dass sensorische Nerven bei neurogenen Entzündungsprozessen, die durch irritierende chemische Substanzen ausgelöst werden (vgl. Blogbeitrag über Chemestesis sowohl als afferente (in Richtung Gehirn laufende) als auch als efferente (vom Gehirn weglaufende) Nerven wirken. In der Nase wurde die Freisetzung von Substanz P für Expositionen gegenüber Nikotin, Capsaicin, Äther, Formaldehyd und Zigarettenrauch nachgewiesen. Die Beziehungen zwischen irritierenden chemischen Substanzen, Nervenfasern, Substanz P und NEP sind hier skizziert: Bild 1 und Bild 2.

Irritierende chemische Substanzen binden an Rezeptoren auf sensorischen Nervenfasern und setzen Substanz P (P) und andere Stoffe an den Nervenendungen frei. Substanz P bindet an Rezeptoren auf anderen Zellen und löst die Entzündung aus. NEP baut SP wieder ab.

Dr. William Meggs stellte die Hypothese auf, dass Chemikaliensensitivitäten Erkrankungen der Regulation der neurogenen Entzündung sein könnten.

Die möglichen Rollen neurogener Entzündungen

Neurogene Entzündung könnte bei einer Vielzahl von Erkrankungen eine Rolle spielen, von Asthma und Rhinitis bis zu evtl. Migräne, rheumatoider Arthritis und Fibromyalgie. Diese Vermutung wird durch Tierstudien, pharmakologische Reaktionen bei diesen Erkrankungen und indirekte Hinweise nahe gelegt.

Es ist bekannt, dass die Neuropeptide, die neurogene Entzündungen auslösen, die Krankheitszeichen von Asthma reproduzieren. Außerdem wurde die Rolle neurogener Entzündung bei Asthma in Tiermodellen dokumentiert. Substanzen, die die Atemwege irritieren, wie VOCs und Zigarettenrauch, können Asthma und Rhinitis (Schnupfen) verschlimmern. Dies legt nahe, dass es möglicherweise einen Zusammenhang zwischen Innenraumluftverschmutzung mit VOCs und der sich verschlimmernden Asthmaepidemie gibt.

Wechselwirkungen

Meggs schlägt vor, zwischen immunogenem und neurogenem Asthma zu unterscheiden. Dabei beschränkt sich die Unterscheidung auf die Auslöser, da sich die Verläufe nach Ausschüttung der Entzündungsmediatoren überlappen. Die Mediatoren neurogener Entzündung können die Degranulation von Mastzellen auslösen und Mastzellen können wiederum periphere Nerven stimulieren.

Dieses Überlappungsphänomen bedeutet nicht, dass neurogene und immunogene Entzündungen immer das genau gleiche Krankheitsbild erzeugen. Mit der Exposition gegenüber irritierenden chemischen Substanzen beginnen die Beschwerden in den oberen Atemwegen mit Brennen oder Schmerz. Bei immunogenen Entzündungen bestehen die Anfangsbeschwerden in Juckreiz. Im Grad der Überlappung mag es individuelle Unterschiede geben. Die zwei Mechanismen können unterschieden werden, indem man die Patienten versuchsweise entweder Antigenen oder aber nicht allergenen irritierenden chemischen Substanzen aussetzt und dabei die klinischen Symptome beobachtet sowie die ausgeschütteten Mediatoren misst. Dies ist bei Reaktionen der oberen Atemwege einfacher, da die Mediatoren leicht durch Nasenspülung zugänglich sind und gemessen werden können.

Eine andere Erkrankung, die in den 80er Jahren deutlich zugenommen hat, ist die Migräne. Kopfschmerzen sind eine frühe und regelmäßig auftretende Folge der Exposition gegenüber VOCs. Sowohl Spannungskopfschmerzen als auch Migräne können durch neurogene Entzündung hervorgerufen werden. Stimulation der trigeminalen sensorischen Fasern führt bei Ratten zu Veränderungen, die mit Rattenmodellen von Migräne übereinstimmen. Und diese Veränderungen können durch die Antimigränemittel Sumatriptan und Dihydroergotamin unterbunden werden. Eine Verursachung durch neurogen Entzündung erklärt auch, warum Serotoninantagonisten effektiv gegen Migräne helfen. (Mittlerweile kann angenommen werden, dass ein Teil des Signalwegs, der bei Ratten aktiv ist, beim Menschen nicht vorkommt.)

Zusammenfassend kann man sagen, dass jede Erkrankung, an der neurogene Entzündung beteiligt ist, potentiell durch Umweltchemikalien verschlimmert werden kann.

Die Rolle neurogener Entzündung bei Chemikaliensensitivitäten

Meggs hält es für möglich, dass neurogene Entzündung beim „Sick Building Syndrome“ (SBS), dem Multiple Chemical Sensitivity Syndrome (MCS), Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS) und Reactive Upper-Airways Dysfunction Syndrome (RUDS) eine Rolle spielt.

RADS ist eine asthmaähnliche Erkrankung, die innerhalb von Minuten oder Stunden nach akuter Exposition gegenüber Staub, Rauch oder Lösungsmitteln auftritt. Dieses Asthma wird nach einem ersten expositionsbedingten Auftreten chronisch und ist schwer zu behandeln.

RUDS folgt ebenfalls auf eine Chemikalienexposition und ist schwer zu behandeln. Es betrifft nur die oberen Atemwege und führt zu chronischem Schnupfen. Die hauptsächliche Beschwerde von Patienten mit RUDS ist Chemikalien-Sensitivität.

Vgl. Meggs

Es gibt viele Ähnlichkeiten zwischen SBS, MCS, RADS und RUDS. Das Syndrom wird jeweils durch eine hochdosierte Exposition induziert. Folgende Verschlimmerungen sind dann mit niedrig dosierten Expositionen assoziiert. SBS und MCS betreffen mehr als ein Organsystem, wobei die Schleimhäute der Atemwege und das Zentralnervensystem wesentlich beteiligt sind.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 28. Mai 2009

Literatur:

Neurogenic Inflammation and Sensitivity to Environmental Chemicals, William J. Meggs, Environmental Health Perspectives, Volume 101, Number 3, August 1993

Stephen J. Peroutka, Neurogenic Inflamation and Migraine: Implications for the therapeutics, Molecular Interventions 5:304-311, (2005)

Studien zu körperlichen Ursachen von MCS existieren

Seit Jahrzehnten wird international in medizinischer Fachliteratur aus Studien über Menschen berichtet, die auf geringste Konzentrationen von Chemikalien im Alltag mit vielfältigen Gesundheitsbeschwerden reagieren. Die Krankheit trägt in der Wissenschaft den Namen Multiple Chemical Sensitivity (MCS). MCS ist in  Deutschland als körperliche Krankheit einklassifiziert und trägt den WHO ICD-10 Code T 78.4.

Die amerikanische Wissenschaftlerin und Studienautorin Prof. Dr. Anne C. Steinemann von der University of Washington hat wissenschaftliche Veröffentlichungen aus über zwei Jahrzehnten archiviert, die eine körperliche Ursache für MCS unterstützen. Das nachfolgende Dokument ist eine alphabetische Liste wissenschaftlicher Literaturstellen aus Artikeln in medizinischen Fachzeitschriften, die ein peer review Verfahren durchliefen.

Wissenschaftliche Forschung über Multiple Chemical Sensitivity (MCS)

zusammengestellt von

Professor Anne C. Steinemann und Amy L. Davis

University of Washington

Seattle, WA 98195-2700

1. Abdel-Rahman A., Shetty A.K., Abou-Donia M.B. 2002. Disruption of the blood-brain barrier and neuronal cell death in cingulate cortex, dentate gyrus, thalamus, and hypothalamus in a rat model of Gulf-War syndrome. Neurobiology of Disease 10(3): 306-26.
2. Abel-Rahman A., Abou-Donia S., El-Masry E., Shetty A., Abou-Donia M. 2004. Stress and combined exposure to low doses of pyridostigmine bromide, DEET, and permethrin produce neurochemical and neuropathological alteration in cerebral cortex, hippocampus, and cerebellum. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(2): 163-92.
3. Abdel-Rahman A., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Bullman S.H., Khan W., El-Masry E.M., Abou-Donia M.B. 2004. Neurological deficits induced by malathion, DEET, and permethrin, alone or in combination in adult rats. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(4): 331-56.
4. Abou-Donia M.B 2003. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 58(8): 484-97.
5. Abou-Donia M.B., Wilmarth K.R., Abdel-Rahman A.A., Jenseen K.F., Oehme F.W., Kurt T.L. 1996. Increased neurotoxicity following concurrent exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and chlorpyrifos. Fundamentals of Applied Toxicology 34(2): 201-22.
6. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Shah D.U., Bullman S.L., Khan W.A. July 2002. Uranyl acetate-induced sensorimotor deficit and increased nitric oxide generation in the central nervous system in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 72(4): 881-90.
7. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein B., Abdel-Rahman A., Bullman S.L., Khan W.A. 2004. Co-exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and/or permethrin causes sensorimotor deficit and alterations in brain acetylcholinesterase activity. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 77(2): 253-62.
8. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Combined exposure to sarin pyridostigmine bromide increased levels of rat urinary 3-nitrotyrosine and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, biomarkers of oxidative stress. Toxicology Letters 123(1): 51-58.
9. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Biomarkers of apoptosis: release of cytochrome c, activation of caspase-3, induction of 8-hydroxy-2²-deoxyguanosine, increased 3-nitrotyrosine, and alteration of p53 gene. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, Critical Reviews 4(3): 313-32.
10. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2008. In vitro metabolism and interactions of pyridostigmine bromide, N,N-diethyl-m-toluamide, and permethrin in human plasma and liver microsomal enzymes. Xenobiotica 38(3): 294-313.
11. Anderson R.C., Anderson J.H. 1999. Sensory irritation and multiple chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 339-45.
12. Ashford N.A. 1999. Low-level chemical sensitivity: implications for research and social policy. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 421-47.
13. Baldwin C.M. and Bell I.R. 1998. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women’s health and health-care utilization. Archives of Environmental Health 1998 53(5): 347-53.
14. Baldwin C.M., Bell I.R., O’Rourke M.K. 1999. Odor sensitivity and respiratory complaint profiles in a community-based sample with asthma, hay fever, and chemical odor intolerance. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 403-9.
15. Bascom R., Meggs W.J., Framptom M., Hudnell K., Kilburn K., Kobal G., Medinsky M., Rea W. 1997. Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environmental Health Perspective 105 (Suppl. 2): 531-37.
16. Bell I.R., Miller C.S., and Schwartz G.E. 1992. An olfactory-limbic model of multiple chemical sensitivity syndrome: possible relationships to kindling and affective spectrum disorders. Biological Psychiatry 32(3): 218-42.
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18. Bell I.R., Schwartz G.E., Peterson J.M. and Amend D. 1993. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Archives of Environmental Health. 48(1): 6-13.
19. Bell I.R., Schwartz G.E., Baldwin C.M., Hardin E.E. 1996. Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity. Regulatory Toxicology and Pharmacology 24(1), pt. 2: S39-S47.
20. Bell I.R., Baldwin C.M., Schwartz G.E.R. 2001. Sensitization studies in chemically intolerant individuals: implications for individual difference research. Annals of the New York Academy of Sciences 933:38-47. Den ganzen Beitrag lesen…

Research on Multiple Chemical Sensitivity (MCS)

Compiled by

Professor Anne C. Steinemann and Amy L. Davis

University of Washington

This document lists scientific citations for peer-reviewed journal articles that support a physiological basis for MCS:

1. Abdel-Rahman A., Shetty A.K., Abou-Donia M.B. 2002. Disruption of the blood-brain barrier and neuronal cell death in cingulate cortex, dentate gyrus, thalamus, and hypothalamus in a rat model of Gulf-War syndrome. Neurobiology of Disease 10(3): 306-26.
2. Abel-Rahman A., Abou-Donia S., El-Masry E., Shetty A., Abou-Donia M. 2004. Stress and combined exposure to low doses of pyridostigmine bromide, DEET, and permethrin produce neurochemical and neuropathological alteration in cerebral cortex, hippocampus, and cerebellum. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(2): 163-92.
3. Abdel-Rahman A., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Bullman S.H., Khan W., El-Masry E.M., Abou-Donia M.B. 2004. Neurological deficits induced by malathion, DEET, and permethrin, alone or in combination in adult rats. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A 67(4): 331-56.
4. Abou-Donia M.B 2003. Organophosphorus ester-induced chronic neurotoxicity. Archives of Environmental Health 58(8): 484-97.
5. Abou-Donia M.B., Wilmarth K.R., Abdel-Rahman A.A., Jenseen K.F., Oehme F.W., Kurt T.L. 1996. Increased neurotoxicity following concurrent exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and chlorpyrifos. Fundamentals of Applied Toxicology 34(2): 201-22.
6. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein L.B., Shah D.U., Bullman S.L., Khan W.A. July 2002. Uranyl acetate-induced sensorimotor deficit and increased nitric oxide generation in the central nervous system in rats. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 72(4): 881-90.
7. Abou-Donia M.B., Dechkovskaia A.M., Goldstein B., Abdel-Rahman A., Bullman S.L., Khan W.A. 2004. Co-exposure to pyridostigmine bromide, DEET, and/or permethrin causes sensorimotor deficit and alterations in brain acetylcholinesterase activity. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 77(2): 253-62.
8. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Combined exposure to sarin pyridostigmine bromide increased levels of rat urinary 3-nitrotyrosine and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine, biomarkers of oxidative stress. Toxicology Letters 123(1): 51-58.
9. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2001. Biomarkers of apoptosis: release of cytochrome c, activation of caspase-3, induction of 8-hydroxy-2²-deoxyguanosine, increased 3-nitrotyrosine, and alteration of p53 gene. Journal of Toxicology and Environmental Health Part B, Critical Reviews 4(3): 313-32.
10. Abu-Qare A.W., Abou-Donia M.B. 2008. In vitro metabolism and interactions of pyridostigmine bromide, N,N-diethyl-m-toluamide, and permethrin in human plasma and liver microsomal enzymes. Xenobiotica 38(3): 294-313.
11. Anderson R.C., Anderson J.H. 1999. Sensory irritation and multiple chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 339-45.
12. Ashford N.A. 1999. Low-level chemical sensitivity: implications for research and social policy. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 421-47.
13. Baldwin C.M. and Bell I.R. 1998. Increased cardiopulmonary disease risk in a community-based sample with chemical odor intolerance: implications for women’s health and health-care utilization. Archives of Environmental Health 1998 53(5): 347-53.
14. Baldwin C.M., Bell I.R., O’Rourke M.K. 1999. Odor sensitivity and respiratory complaint profiles in a community-based sample with asthma, hay fever, and chemical odor intolerance. Toxicology and Industrial Health 15(3-4): 403-9.
15. Bascom R., Meggs W.J., Framptom M., Hudnell K., Kilburn K., Kobal G., Medinsky M., Rea W. 1997. Neurogenic inflammation: with additional discussion of central and perceptual integration of nonneurogenic inflammation. Environmental Health Perspective 105 (Suppl. 2): 531-37.
16. Bell I.R., Miller C.S., and Schwartz G.E. 1992. An olfactory-limbic model of multiple chemical sensitivity syndrome: possible relationships to kindling and affective spectrum disorders. Biological Psychiatry 32(3): 218-42.
17. Bell I.R., Warg-Damiani L., Baldwin C.M., Walsh M.E., Schwartz G.E. 1998. Self-reported chemical sensitivity and wartime chemical exposures in Gulf War veterans with and without decreased global health ratings. Military Medicine 163(11): 725-32.
18. Bell I.R., Schwartz G.E., Peterson J.M. and Amend D. 1993. Self-reported illness from chemical odors in young adults without clinical syndromes or occupational exposures. Archives of Environmental Health. 48(1): 6-13.
19. Bell I.R., Schwartz G.E., Baldwin C.M., Hardin E.E. 1996. Neural sensitization and physiological markers in multiple chemical sensitivity. Regulatory Toxicology and Pharmacology 24(1), pt. 2: S39-S47.
20. Bell I.R., Baldwin C.M., Schwartz G.E.R. 2001. Sensitization studies in chemically intolerant individuals: implications for individual difference research. Annals of the New York Academy of Sciences 933:38-47.
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„It’s all in your head“, „Es ist alles in deinem Kopf“, heißt es von mancher Seite beim Thema MCS. Nimmt man diese Aussage physiologisch wörtlich, so stellt sich als nächstes die Frage: Wie ist „es“ da wohl hineingekommen?

Im Folgenden soll der Versuch unternommen werden, dem Suchenden einen Weg zu weisen. Dabei schließen wir gedanklich an die alte toxikologische Wahrheit „die Dosis macht das Gift“ an, indem wir uns auf wissenschaftliche Aussagen über therapeutisch wirksame Substanzen beziehen:

So überlistet man die Blut-Hirn-Schranke

Therapeutische Substanzen können auf eine einfache und nicht invasive Weise intranasal verabreicht werden. Auf diese Weise können diese Substanzen unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) schnell in das Gehirn und das Rückenmark gelangen. Diese Methode funktioniert, aufgrund der Verbindung, die die in die Wahrnehmung von Gerüchen und Chemikalien involvierten olfaktorischen und trigeminalen Nerven zwischen dem Gehirn und der Außenwelt bereitstellen.

Dabei müssen die Substanzen nicht extra für die intranasale Applikation modifiziert werden oder an eine Trägersubstanz gekoppelt werden. Eine große Bandbreite von Substanzen, sowohl kleine als auch Makromoleküle, können so schnell ins Zentralnervensystem (ZNS) gelangen.

Die olfaktorischen und trigeminalen Wege ins Gehirn

Es ist seit langem bekannt, dass pathogene Mikroorganismen und giftige Metalle entlang neuraler Transportwege von der Nasenschleimhaut zum ZNS transportiert werden können. Es wurde jedoch erst kürzlich erkannt, dass auf demselben Wege auch therapeutische Substanzen ins ZNS transportiert werden können. Der olfaktorische neurale Transportweg bietet sowohl intraneuronale als auch extraneuronale Wege ins Gehirn.

Der intraneuronale Weg beinhaltet axonalen Transport (d.h. Transport innerhalb der Nervenfasern) und auf ihm dauert es Stunden oder Tage bis die Substanzen verschiedene Hirnregionen erreichen.

Der extraneuronale Transport erfolgt vermutlich über den allgemeinen Flüssigkeitstransport durch perineurale (um den Nerv herum) Kanäle, die die Substanzen direkt ins Parenchymgewebe (die spezifischen Zellen eines Organs, im Gegensatz zum interstitiellen oder Gerüstgewebe) des Gehirns, die zerebrospinale Flüssigkeit (Liquor) oder beidem bringen. Auf diese Weise kann der Transport innerhalb von Minuten erfolgen.

Dies ist nicht überraschend, da die zerebrospinale Flüssigkeit normalerweise entlang des olfaktorischen Axonbündels abfließt, indem es die cribriforme Platte (Siebplatte) des Schädels durchquert und dann die olfaktorische Schleimhaut in der Decke der Nasenhöhle erreicht.

Hier wird die zerebrospinale Flüssigkeit dann in das nasale Lymphsystem übergeleitet. Thorne et al. (R.G. Thorne & W.H. Frey, II in Clinical Pharmacokinetics. 2001; 40(12):907-946) haben erste Hinweise dafür präsentiert, dass der trigeminale neurale Transportweg ebenfalls in den schnellen Transport therapeutischer Proteine in das Gehirn und das Rückenmark involviert sein könnte. Die trigeminalen Nerven versorgen Bereiche der Nasenhöhle, die neben dem Geruchssinn für den größten Teil der Chemorezeption verschiedener Stimuli verantwortlich sind, darunter scharfe Gewürze (Capsaicin), Formaldehyd und andere Chemikalien.

Dieser Transportweg hat aber auch seine Grenzen, darunter die Höhe der Substanzkonzentrationen, die in verschiedenen Regionen des Gehirns und des Rückenmarks erreicht werden können. Diese Beschränkungen sind von der jeweiligen Substanz abhängig. Es ist zu erwarten, dass der Transport mit zunehmendem Molekulargewicht abnimmt. Außerdem können manche Substanzen teilweise in der Nasenschleimhaut abgebaut werden.

Auf diese intranasale Weise wurden bisher u.a. folgende therapeutische Substanzen verabreicht: Neurotrophine (körpereigene Signalstoffe) (NGF, IGF-1), Neuropeptide (Hypokretin-1 und Exendin), Zytokine (Interferon beta-1b und Erythropoietin), Polynukleotide (DANN-Plasmide und Gene) sowie kleinere Moleküle (Chemotherapeutika und Carbamazepin).

Wie gesagt, „It’s all in your head“ Und nun verstehen wir ein bisschen besser, wie „es“ rein kommt in den Kopf.

Autor: Karlheinz für CSN – Chemical Sensitivity Network, 22. Mai 2009

Literatur:

Frey WH 2nd: Bypassing the blood-brain barrier to delivery, therapeutic agents to the brain and spinal cord. Drug Delivery Technol 2002, 5:46-49.

Leah R Hanson1 and William H Frey, II, Intranasal delivery bypasses the blood-brain barrier to target therapeutic agents to the central nervous system and treat neurodegenerative disease, BMC Neurosci. 2008; 9 (Suppl 3): S5.

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