Dr. Martin Palls MCS-Theorie wurde bestätigt

Portland, Oregon – 5. Juli 2010 – Der vom Biochemiker Martin L. Pall vorgeschlagene physiologische Mechanismus für Multiple Chemical Sensitivity ist durch die neusten Ergebnisse einer unabhängigen Forschergruppe in Rom bestätigt worden.

Multiple chemische Sensitivität (MCS) oder auch als Chemikaliensensitivität und Schadstoff- induzierter Toleranzverlust TILT (toxicant-induced loss of tolerance) bekannt, ist eine Erkrankung, die durch chemische Schädigung ausgelöst wird, zu toxischen Hirnverletzungen führt und eine hochgradige Empfindlichkeit für die selbe Gruppe von Chemikalien hervorruft, welche an der Entstehung der Erkrankung beteiligt sind. Oft treten Empfindlichkeitsreaktionen auch in anderen Körperbereichen auf.

„Epidemiologische Studien zeigen, dass MCS eine Erkrankung ist, die erstaunlich häufig vorkommt, häufiger sogar als Diabetes“, sagte Pall, Professor Emeritus für Biochemie und Medizinische Grundlagenforschung an der Washington State University. „Meine Bestandsaufnahme der Literatur und andere Forschungen, die ich während den vergangenen elf Jahren unternommen habe, zeigen, dass der mögliche Hauptmechanismus von MCS ein fataler biochemischer Mechanismus ist, den man als NO/ONOO-Zyklus kennt.“

Palls wissenschaftliche Arbeit wird in zahlreichen Büchern und Artikeln publiziert. Sein aktuellster Beitrag ist ein Kapitel des internationalen Standard-Nachschlagewerkes für Berufs-Toxikologen, ‚Allgemeine und angewandte Toxikologie‘, 3. Ausgabe 2009.

Der NO/ONOO-Zyklus

Der ’no-oh-no‘ ausgesprochene NO/ONOO-Zyklus ist nach den chemischen Strukturen von Stickoxid (NO) und Peroxynitrit (ONOO-) benannt. Dieser biochemische unheilvolle Kreislaufmechanismus legt nahe, dass alle in diesem Zyklus miteinander agierenden Elemente bei Patienten mit MCS und ähnlichen Erkrankungen gehäuft auftreten. Das erhöhte Vorkommen der meisten Elemente dieses Zyklusses wurden bei verwandten Erkrankungen wie etwa Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgie und auch in Tiermodellen von MCS nachgewiesen. Nach einigen Elementen des Zyklus wurde jedoch nie bei MCS-Patienten gesucht.

Die aktuelle von der Forschungsgruppe in Rom durchgeführte Studie ist für die NO/ONOO-Zyklus Theorie von größter Bedeutung, da sie zeigt, dass drei Elemente des Zyklus bei MCS-Patienten vermehrt auftreten (De Luca et al, Toxicology and Applied Pharmacology, 27. April 2010, online Vorabveröffentlichung vor dem Druck). Diese Elemente sind inflammatorische Zytokine, Stickoxide und oxidativer Stress. Alle hiervon erfassten Daten liefern eine wichtige Bestätigung des von Pall vorgeschlagenen Krankheitsmechanismusses.

Die Erhöhung von inflammatorischen Zytokinen und Stickoxiden wurden nie zuvor bei MCS-Patienten nachgeprüft, obwohl ihre Zunahme in MCS-Tiermodellen nachgewiesen wurde. Oxidativer Stress wurde in zwei früheren Studien an MCS-Patienten berichtet, doch die mit der Studie von De Luca und anderen bereitgestellten Daten sind sehr viel ergiebiger als die alten Daten. Deshalb sind alle diese neuen Daten eine wichtige Bestätigung des NO/ONOO-Zyklus als Hauptmechanismus für MCS.

Der NO/ONOO-Zyklus hilft auch zu verstehen, wie toxische Chemikalien wirken und wie die Behandlung funktioniert. Jede der sieben Chemikalien-Kategorien, die bei MCS eine Rolle spielen, bewirken demnach indirekt eine Erhöhung der Aktivität der NMDA-Rezeptoren, Glutamatrezeptoren zur Kontrolle der synaptischen Plastizität und der Gedächtnisfunktion. Diese Aktivität führt wiederum zum schnellen Anstieg von interzellulärem Kalzium (Ca2+), Stickoxid und Peroxynitrit (ONOO-), was den NO/ONOO-Zyklus extrem anfeuert.

„Viele der von umweltmedizinischen Ärzten eingesetzten Wirkstoffe, um MCS-Patienten zu behandeln, kann man so verstehen, dass sie verschiedene Anteile des Zyklus verringern – und sie werden somit teilweise durch diesen Mechanismus bestätigt“, sagte Pall. „Deshalb kann der NO/ONOO-Zyklus als Bestätigung der therapeutischen Ansätze der Umweltmedizin in den USA, in Deutschland und anderen Regionen Europas und in ein paar anderen Ländern angesehen werden.“

Literatur:

Martin L. Pall, Release: Predictions of Multiple Chemical Sensitivity Mechanism Confirmed by Roman Study, Portland, OR, July 5, 2010

Übersetzung: BrunO für CSN – Chemical Sensitivity Network

Kontakt:

Martin L. Pall, PhD
Professor Emeritus für Biochemie und Medizinische Grundlagenforschung
Washington State University
(1*) 503-232-3883
martin_pall[at]wsu.edu

Homepage (engl.): www.thetenthparadigm.org

Deutsche Homepage: www.martinpall.info

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Übersetzung des Abstract der zugrundeliegenden Studie

Biologische Definition von Multiple Chemical Sensitivity mittels Redoxzustand und Zytokin-Profilen und nicht durch Polymorphismen [Genvarianten] fremdstoffmetabolisierender Enzyme

De Luca C, Scordo MG, Cesareo E, Pastore S, Mariani S, Maiani G, Stancato A, Loreti B, Valacchi G, Lubrano C, Raskovic D, De Padova L, Genovesi G, Korkina LG.

Labor für Tissue Engineering & Haut-Pathophysiologie, Dermatologisches Institut (IDI IRCCS), Rome, Italy, Toxicol Appl Pharmacol. 2010 Apr 27.

Zusammenfassung:

Hintergrund: Multiple Chemical Sensitivity (MCS) ist ein klinisch und biologisch dürftig definiertes umweltbedingtes Syndrom. Obwohl man Funktionsstörungen von Phase I/Phase II  Stoffwechselenzymen und ein Redox-Ungleichgewicht angenommen hatte, wurden entsprechende Parameter der Genetik und des Stoffwechsels für MCS nicht systematisch untersucht.

Grundsätze: Wir suchten nach genetischen, immunologischen und metabolischen Markern für MCS.

Methoden: Wir unterschieden das Erbgut von Patienten mit MCS-Diagnose, vermuteter MCS und von gesunden italienischen Kontrollgruppen nach allelischen Varianten von Cytochrome P450 Isoformen (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, und CYP3A5), UDP-Glucuronosyltransferasen (UGT1A1), und Glutathion S-transferasen (GSTP1, GSTM1, und GSTT1). Erythrozytenmembran-Fettsäuren, Anitoxidanten (Katalase, Superoxid-Dismutase (SOD)) und Glutathion metabolisierende Enzyme (GST, Glutathionperoxidase (Gpx)), Chemilumineszenz im Vollblut, gesamt-antioxidative Kapazität, Nitrit/Nitrat-Werte, Glutathion, HNE-Protein Addukte, und ein großes Spektrum von Zytokinen im Plasma wurden bestimmt.

Ergebnisse: Allele und Genotypfrequenzen von CYPs, UGT, GSTM, GSTT, und GSTP waren bei den italienischen MCS-Patienten und in der Kontroll-Bevölkerung ähnlich. Die Aktivitäten von Katalase in den Erythrozyten und GST waren niedriger, während Gpx höher als normal war. Oxidiertes wie auch reduziertes Glutathion war verringert, während Nitrite/Nitrate in den MCS-Gruppen erhöht waren. Das Fettsäuremuster bei MCS Patienten war zum gesättigten Kompartiment verschoben und IFNgamma, IL-8, IL-10, MCP-1, PDGFbb, und VEGF waren erhöht.

Schlussfolgerungen: Veränderte Redox- und Zytokinmuster legen eine Hemmung der Expression/Aktivität von Stoffwechsel- und antioxidativen Enzymen bei MCS nahe. Stoffwechselparameter einer beschleunigten Lipidoxidation, erhöhte Stickoxidproduktion und Glutathionabbau in Verbindung mit erhöhten imflammatorischen Zytokinen im Plasma sollten bei der Definition und Diagnose von MCS berücksichtigt werden.

Geschrieben am Mittwoch, 07. Juli 2010 und abgelegt unter Chemical Sensitivity, Chemikaliensensibilität, MCS, Chemikaliensensitivität, Chemikalienunverträglichkeit, Krank durch Chemikalien, MCS, Multiple Chemical Sensitivity, Medizin, Pressemitteilungen, Umweltkrankheiten, Umweltmedizin. Verfolgen Sie die Diskussion zu diesem Beitrag per RSS 2.0 Feed. Sie können diesen Beitrag kommentieren oder einen Trackback von Ihrer eigenen Webseite setzen.